Một khi ngừng tim đã xảy ra, cơ hội phục hồi thần kinh nguyên vẹn giảm đáng kể. Trong khi một số loại ngừng tim, chủ yếu là những người có nguồn gốc rối loạn nhịp tim, khó có thể lường trước được, phần lớn các trường hợp ngừng tim có thể được xảy ra trước bởi các dấu hiệu lâm sàng cho thấy tình trạng trụy tim mạch sẽ xuất hiện gần. Ở hầu hết bệnh nhân, ngừng tim là con đường cuối cùng của sự tiến triển dần dần của các triệu chứng. Không có giá trị rõ ràng của các dấu hiệu tiền triệu như vậy mà thay vào đó là một xu hướng âm thầm của các triệu chứng. Rất cần thiết để nhận ra chỉ điểm kịp thời và đầy đủ. Tóm tắt các dấu hiệu lâm sàng thường xảy ra trước khi ngừng tim được trình bày trong Bảng 4.1

Giảm tần số hô hấp đều trước khi mất bù hoặc ngừng hô hấp. Điều quan trọng là, nhịp hô hấp tuyệt đối không cần phải đáp ứng các tiêu chí của nhịp thở chậm (được định nghĩa là nhịp hô hấp <12 lần/phút), nhưng nó có thể là mức giảm tương đối của nhịp hô hấp (ví dụ từ nhịp hô hấp nhanh 40 giảm xuống còn 18 lần/phút và có xu hướng giảm) tạo nên sự giảm nhịp như vậy. Mặc dù nhịp hô hấp giảm ở bệnh nhân có nhịp thở nhanh cũng có thể là dấu hiệu phục hồi khi liên quan đến các triệu chứng khác của cải thiện hô hấp, giảm tấn số hô hấp sẽ dẫn đến mất bù hô hấp nếu ở bệnh nhân có triệu chứng suy hô hấp liên tục hoặc xấu đi. Trong những trường hợp này, tốc độ hô hấp và thể tích thông khí thường giảm để cuối cùng kết thúc bằng tình trạng nhịp thở chậm và ngừng hô hấp. Điều này hầu như luôn luôn liên quan đến một trạng thái tri giác thay đổi và các dấu hiệu tiền triệu khác như vã mồ hôi, da nổi bông ở tứ chi và đôi khi đại tiện không tự chủ.

Ngoài những điều trên, nhịp thở chậm phải được coi là một dấu hiệu sinh tồn tiền triệu. Điều này đặc biệt quan trọng nếu tần số hô hấp giảm xuống dưới 8 lần/phút. Nếu nhịp thở chậm là kết quả của quá liều thuốc an thần hoặc opioid, thì đó thường là một trong số ít các dấu hiệu lâm sàng, khi chứng xanh tím thường chỉ phát triển trong thời gian ngắn trước hoặc ngay cả sau khi ngừng tim. Một lần nữa, một trạng thái tri giác thay đổi đi kèm với nhịp thở chậm liên quan đến nhiễm độc cũng như là do tác dụng của chất gây say (rượu), và nhịp thở chậm hoặc kết hợp cả hai.

Khi tưới máu não giảm nghiêm trọng, ví dụ: ngay trước hoặc sau khi ngừng tim, kiểu thở thay đổi đặc trưng. Hai kiểu thở thường có thể được quan sát trong các tình huống này: thở ngắt quản hoặc thở hổn hển. Xem phần II mục. 5.1.6 để biết thêm chi tiết (bài triệu chứng học hô hấp trong ICU).

“Khối trung tâm lớn” kết quả hoặc từ một kích thích giao cảm tối đa (ví dụ: một biến cố nội sọ, chấn thương nặng) hoặc giảm đáng kể lưu lượng máu toàn thân. Mặc dù huyết áp động mạch có thể được duy trì hoặc thậm chí tăng ở những bệnh nhân này, lưu lượng máu toàn thân rất thấp thường dẫn đến giảm tưới máu mạch vành, trụy tim mạch và ngừng tim. Lưu lượng máu toàn thân rất thấp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy tim, thường đi kèm với một sự lú lẫn cấp tính [Tôi phải đi (về nhà)! Cho tôi ngồi/ đứng lên!] Dấu hiệu lâm sàng của khối trung tâm lớn là lốm đốm da lan rộng (Hình 4.1), không có mạch đập ngoại vi được sờ thấy (ví dụ: không có mạch động mạch quay) và/ hoặc thời gian phục hồi mao mạch cực kỳ kéo dài. Ngoài ra, những dấu hiệu này thường liên quan đến vã mồ hôi, da lạnh, nổi "da gà" và sự đổi màu của da sang tái nhợt hoặc xám.

Giảm tưới máu mạch vành toàn bộ xảy ra khi huyết áp động mạch giảm xuống dưới một giá trị quan trọng. Trên lâm sàng điều này được đánh dấu bằng việc giảm nhịp tim khá đột ngột. So sánh với sự suy giảm nói trên với nhịp hô hấp, nhịp tim giảm tiền triệu thường được quan sát thấy ở bệnh nhân nhịp tim nhanh và hạ huyết áp. Với một vài trường hợp ngoại lệ (hẹp động mạch chủ nặng, bệnh thân chung trái hoặc bệnh mạch vành ba nhánh, suy tim trái hoặc phải nặng), điểm huyết áp động mạch trung bình liên quan đến giảm nhịp tim tiền triệu là khoảng 35 ± 10 mmHg. Nhịp tim sau đó thường giảm 10 - 20 mỗi phút. Trung bình, ngừng tim sau đó khoảng 15 - 20 phút [1]. Khi nhịp tim cuối cùng giảm xuống dưới 50 - 60 lần/phút, lưu lượng máu toàn thân thường ở mức tối thiểu hoặc đã ngừng hoạt động dẫn đến hoạt động điện vô mạch.

Rối loạn nhịp tim chậm, khi bệnh nặng, có thể tự nó đại diện cho một dấu hiệu lâm sàng sớm. Đây thường là trường hợp khi nhịp tim nhanh chóng giảm hoặc giảm xuống dưới 30 - 35 lần/phút thoát ra khỏi ngưỡng của hệ thống tim mạch có thể dự trữ tối thiểu để duy trì tưới máu mạch vành hoặc não. Điều này đúng ngay cả khi huyết áp động mạch tăng (điển hình là huyết áp tâm thu cao và huyết áp tâm trương thấp dẫn đến hiệu số áp lực mạch lớn). Huyết áp động mạch tâm thu trong khoảng từ 90 đến 120 mmHg có thể được coi là hạ huyết áp tương đối ở những bệnh nhân này. Hạ huyết áp động mạch (áp lực máu tâm thu < 90 mmHg) thường xảy ra sớm trước sự trụy tim mạch ở những bệnh nhân như thế.

Nếu kích thích giao cảm vượt quá dự trữ chức năng của các cơ quan (quan trọng), trương lực phó giao cảm có thể tăng phản ứng. Về mặt sinh lý, điều này có khả năng phản ánh nỗ lực cuối cùng của cơ thể để bảo tồn chức năng cơ quan quan trọng trong khi giảm thiểu mức tiêu thụ oxy của tim. Dấu hiệu lâm sàng điển hình là nhịp tim chậm (xem ở trên), vã mồ hôi nhiều, đại tiện và đôi khi tăng tiết nước bọt. Sự chuyển đổi các dấu hiệu tiền triệu này từ giao cảm sang kích thích phó giao cảm thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị thiếu oxy nặng hoặc suy tim cấp tính (ví dụ như nhồi máu cơ tim cấp tính). Dấu hiệu trung tâm lớn hầu như luôn luôn xuất hiện ở những đối tượng này.

Cushing mô tả bộ ba: (1) tăng huyết áp động mạch, (2) nhịp tim chậm và (3) nhịp thở không đều là một triệu chứng phức tạp cho thấy tăng áp lực nội sọ và thoát vị xuyên lều sắp xảy ra. Mặc dù nghe có vẻ sinh lý, bộ ba Cushing phản ánh một cơ chế bù trừ để duy trì tưới máu não mặc dù áp lực nội sọ tăng cao, thoát vị não lỗ chẩm (thân) thường đi kèm với tăng áp lực giao cảm (nhịp tim nhanh và tăng huyết áp). Ở những bệnh nhân không được an thần, bộ ba Cushing có thể đi trước tình trạng mất ý thức và do đó có thể bị đánh giá dưới mức như một dấu hiệu tiền triệu. Ở những bệnh nhân được duy trì hiện tượng tự điều hòa não, áp lực nội sọ có thể tăng lên đến 50 - 60 mmHg trước khi mất ý thức. Nhức đầu, buồn nôn và nôn (lặp đi lặp lại, nôn vọt ra) là những triệu chứng tiếp theo ở những bệnh nhân này.

Nếu áp lực nội sọ tăng và tưới máu não giảm mặc dù bộ ba Cushing là cơ chế bù trừ, thoát vị xuyên lều sẽ xảy ra. Điều này được phản ánh lâm sàng bởi đồng tử 2 bên không đều (anisocoria, Hình 4.2). Thoát vị xuyên lều thường làm tăng nhanh vòng luẩn quẩn của giảm tưới máu não, thiếu máu cục bộ não và phù não, một lần nữa làm tăng áp lực nội sọ dẫn đến chèn ép não và thoát vị não. Khi cuốn não bị nén, đồng tử khác cũng giãn ra và trở nên đáp ứng với ánh sáng (Hình 4.2). Tuy những nguyên nhân ít đe dọa tính mạng khác gây dãn đồng tử 2 bên xuất hiện ở bệnh nhân hồi sức (như tổn thương thần kinh thị 2 bên, chứng thanh manh trước đó, sang thương phần lưng não giữa đơn độc, ngộ độc), phải nghĩ đến tình trạng thoát vị não gây tử vong ở trên mỗi bệnh nhân có dãn đồng tử 2 bên cho đến khi được chứng minh ngược lại.