Trepopnea - khó thở buộc phải nằm nghiêng sang 1 bên nào đó là một hiện tượng gặp phải ở bệnh nhân suy tim (ví dụ ở những người bị tràn dịch màng phổi bên phải), bệnh phổi không đối xứng (xẹp phổi diện tích lớn hoặc đè sụp phổi toàn bộ, tràn dịch màng phổi, viêm phổi, bệnh nhân sau phẫu thuật phổi). Nó mô tả sự xuất hiện của chứng khó thở ở một vị trí nghiêng bên đối ngược với các tư thế khác. Vì trọng lực làm cho máu được phân phối lại trong khoang ngực, chứng khó thở phát triển ở vị trí cùng bên với phần bên bị bệnh nhiều hơn của phổi khi bị đặt xuống phía dưới. Trong thực hành lâm sàng, tác dụng này cũng có thể được sử dụng trong điều trị ("đặt phổi tốt xuống dưới!" để cải thiện oxy hóa).

Bệnh nhân bị hen cấp tính hoặc đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) cảm thấy nhẹ nhõm nhất khi khó thở khi ngồi và ngả người về phía trước với hai cánh tay đặt trên đầu gối hoặc trên giường (Hình 5.2). Vị trí này cho phép tối đa hóa sự co cơ hô hấp. Bệnh nhân COPD thường xuyên đảm nhận vị trí này có thể bị tăng sừng trên da ở đầu gối và đầu xa của đùi (dấu hiệu Dahl).

Platypnea - khó thở khi đứng hay ngồi thẳng - đề cập đến tình trạng khó thở xảy ra hoặc tăng ở vị trí thẳng đứng nhưng được làm dịu đi với tư thế nằm ngữa. Ở những bệnh nhân này, chứng khó thở thường đi kèm với giảm độ bão hòa oxy (orthodeoxia). Hiện tượng này có thể được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc shunt từ phải sang trái thông qua các shunt trong tim hoặc thường xuyên hơn là shunt trong phổi [ví dụ: (2 bên) viêm đáy phổi, khí phế thũng ở đáy hoặc shunt động mạch - tĩnh mạch như ở bệnh nhân mắc hội chứng gan - phổi hoặc bệnh Osler].

Về mặt sinh lý bệnh, phân phối lại máu theo lực hấp dẫn đến các phần phía đáy của phổi bị ảnh hưởng nhiều hơn có thể giải thích sự xuất hiện của chứng khó thở ở vị trí thẳng đứng ở những bệnh nhân này.

Mức độ giãn nở của thành ngực trong thì hít vào là một dấu hiệu lâm sàng tốt về thể tích thông khí. Bệnh nhân có phần giãn nở hầu như không thể nhìn thấy của phần ngực (dưới) thường có (rất) thể tích thông khí thấp và có nguy cơ cao bị suy hô hấp. Nguyên nhân phổ biến là giảm compliance phổi hoặc thành ngực, COPD, mệt mỏi cơ hô hấp hoặc các bệnh lý về thần kinh cơ. Ở những bệnh nhân béo phì, mức độ của các mức độ di động của thành ngực rất khó để đánh giá và đưa ra kết luận về kích thước của thể tích thông khí không đáng tin cậy.

Khi đánh giá sự đối xứng của việc giãn nở thành ngực, điều quan trọng là phải đảm bảo rằng bệnh nhân nằm thẳng để sự bất cân xứng không phải do vị trí bệnh nhân. Giãn nở thành ngực không đối xứng phản ánh thông khí phổi không đối xứng và có thể phát sinh từ tràn khí màng phổi, xẹp phổi hoặc đông đặc nhu mô phổi (ví dụ như viêm phổi). Trong khi tràn khí màng phổi dẫn đến tăng độ cao, nở rộng của 1 bên ngực bị ảnh hưởng, xẹp/ mất thể tích toàn bộ phổi dẫn đến giảm mức độ giãn rộng thành ngực với bên ngực bị ảnh hưởng so với vị trí đối bên. Trong cả tràn khí màng phổi và xẹp phổi/ toàn bộ xẹp phổi, sự giãn nỡ thành ngực của bên bị ảnh hưởng đều giảm. Hiếm khi và chỉ ở những bệnh nhân suy nhược dẫn đến các bệnh phổi 1 bên (ví dụ như viêm phổi) trong việc giảm mở rộng thành ngực cùng bên.

Bệnh nhân bị gãy nhiều xương sườn có thể xuất hiện với thành ngực không ổn định (lồng ngực bị sập). Điều này đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân có một số xương sườn liền kề của thành ngực trước hoặc sau bị gãy thành một hoặc nhiều mảnh tự do (Hình 5.3). Đoạn thành ngực này sau đó di chuyển vào trong thì hít vào tự nhiên và hướng ra ngoài trong khi thở ra làm tổn hại một cách tinh tế cơ học thành ngực và có thể là của trao đổi khí (thường bị suy yếu do tổn thương hoặc nhiễm trùng phổi tiềm tàng đồng thời; xem Hình 5.3). Ở những bệnh nhân có các thành phần thành ngực di chuyển tự do lớn, một sự đẩy lệch trung thất (hoặc rung lắc) có thể xảy ra với những thay đổi của áp lực bên trong khoang ngực trong chu kỳ hô hấp và gây ra tình trạng bất ổn huyết động. Trong hầu hết các trường hợp, một thành ngực không ổn định có thể được nhận ra bằng cách kiểm tra thành ngực (trước hoặc bên). Sờ nắn với lòng bàn tay của người thăm khám được đặt trên thành ngực trước và bên giúp phát hiện các phân đoạn nhỏ hơn. Ở những bệnh nhân thở máy, áp lực đường thở dương sẽ ngăn phần thành ngực tự do di chuyển vào trong thì thở vào, do đó ổn định thành ngực. Ở những bệnh nhân này, các bộ phận thành ngực di chuyển tự do chỉ có thể được phát hiện bằng cách sờ nắn tỉ mỉ. Chuyển động ngực bất thường hoặc nghịch thường có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim có tình trạng nhiễm trùng xương ức và mất ổn định. Ở một số bệnh nhân này, phẫu thuật cắt xương ức bỏ một phần hoặc toàn bộ với tái tạo vạt cơ để lại cho họ một thành ngực không ổn định mãn tính khi kiểm tra lâm sàng, vì vạt cơ thường di chuyển vào trong thì hít vào và hướng ra ngoài trong thì thở ra.

Bệnh nhân mắc chứng đa hồng cầu (ví dụ, những người mắc COPD) có thể bị tím tái ở mức bão hòa oxy động mạch giảm nhẹ. Pseudocyanosis - giả xanh tím (tím tái trung tâm không có thiếu oxy máu) có thể là do nhiễm độc kim loại mãn tính (ví dụ: bạc, vàng) hoặc làm phức tạp bởi các liệu pháp thuốc dài hạn (ví dụ amiodarone, minocycline, chloroquine, phenothiazine). Khuôn mặt Plethora với ban đỏ lan tỏa của ngực trên là một dấu hiệu lâm sàng của chứng tăng CO2 máu cấp tính (Hình 5.5).

Chứng xanh tím mạn tính có thể được phát hiện đáng tin cậy hơn so với chứng xanh tím cấp tính vì bệnh nhân thường có nồng độ hemoglobin tăng cao. Các dấu hiệu khác của thiếu oxy máu mãn tính bao gồm khuôn mặt plethora (trạng thái quá thừa máu), co rút các ngón tay (ngón tay dùi trống) và ngón chân và giường móng tím xanh tái. Mặc dù co rút các ngón phần lớn được thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi dẫn đến thiếu oxy máu mãn tính [ví dụ: xơ phổi, bệnh bụi phổi amiăng, ung thư phổi (thường không có ung thư biểu mô tế bào nhỏ của phổi), ung thư trung biểu mô, bệnh phổi mưng mủ bao gồm viêm mủ màng phổi, áp xe phổi và phế quản và rất hiếm khi mắc bệnh COPD], nó có thể là do di truyền hoặc do các bệnh không phải là bệnh phổi chẳng hạn như bệnh tim bẩm sinh tím, bệnh viêm ruột hoặc bệnh gan mãn tính. Ở một số bệnh nhân, độ bóng của móng tay hoặc độ xốp của giường móng, giai đoạn đầu của quá trình cum móng, có thể được quan sát trong vòng 2 tuần sau khi bắt đầu bệnh phổi.

Điều này trái ngược với nhịp thở của Biot giống với nhịp thở của CheyneStokes ngay từ cái nhìn đầu tiên nhưng khác ở những giai đoạn xen kẽ của tăng biên độ và ngưng thở bắt đầu và dừng đột ngột hơn. Nhìn chung, sự thay đổi của các nhịp thở tăng biên độ thở và ngưng thở ít thường xuyên hơn so với nhịp thở của CheyneStokes. Hơi thở Biot khá hiếm gặp nhưng là một chỉ số nhạy cảm của bệnh lý cầu não hoặc hệ thống lưới của não. Điều này giải thích tại sao bệnh nhân thở Biot có nguy cơ ngưng thở cao.

Hơi thở không đều hoặc mất điều hòa được đặc trưng bởi nhịp hô hấp không đều và thể tích thông khí. Bệnh nhân thường nín thở vào cuối mỗi thì hít vào trước khi chu kỳ thở ra tiếp theo bắt đầu với tốc độ chậm, không đều. Nó phản ánh một dấu hiệu sớm (bệnh lý lưới não hoặc suy giảm tưới máu não nghiêm trọng) và thường đi trước thở hổn hển và ngừng hô hấp (xem Phần I Bài 4.3).

Về mặt sinh lý, sự co cơ của cơ hoành và cơ liên sườn làm cả ngực và bụng di chuyển lên trong thì hít vào. Thì thở ra xảy ra một cách thụ động với ngực và bụng giảm dần. Tỷ lệ thời gian bình thường của nhịp thở vào và thở ra là 1: 2.

Hơi thở nghịch lý hay nghịch đảo (ngực - bụng) đề cập đến sự chuyển động vào trong của ngực trong khi bụng nổi lên trong thì hít vào. Kiểu thở này được nhìn thấy ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn đường thở (ví dụ như bệnh nhân hôn mê ở tư thế nằm ngửa) và cần được nhận ra không được chậm trễ. Hơi thở nghịch lý (hay nghịch thường ở bụng) cũng xảy ra ở những bệnh nhân bị suy hô hấp nặng hoặc rối loạn chức năng cơ hoành (hãy nhớ: chuyển động hô hấp ở bụng gián tiếp chỉ ra cách cơ hoành di chuyển). Ở những bệnh nhân này, bụng di chuyển vào trong trong khi thành ngực tăng lên. Đó là một dấu hiệu rất nhạy cảm và đáng báo động của mất bù hô hấp sắp xảy ra. Hơn nữa, hơi thở nghịch lý có thể được quan sát ở những bệnh nhân bị chấn thương tủy sống cổ khi chỉ có cơ hoành di chuyển bụng ra ngoài và ngực vào trong thì hít vào.

Ở những bệnh nhân có kiểu thở tắc nghẽn, khí thở ra bị suy yếu. Trên lâm sàng, điều này trở nên rõ ràng thông qua bằng chứng co thắt cơ thành bụng tích cực trong thì thở ra. Ngực thường xuống chậm và không hoàn toàn trong khi cơ bụng co lại và di chuyển bụng xuống - và hướng ra ngoài. Thời gian sử dụng trong thì thở ra vượt quá thời gian thời gian thì hít vào. Các tình trạng lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến suy yếu luồng khí thở và kiểu thở tắc nghẽn là hen suyễn hay COPD và tình trạng quá tải dịch/ phù phổi gây ra xẹp đường thở nhỏ. Sử dụng môi để tạo ra áp lực hô hấp dương (thở kiểu chím môi) là phổ biến ở những bệnh nhân có kiểu thở tắc nghẽn, đặc biệt là những người bị khí phế thũng. Nó làm giảm nhịp hô hấp, tăng thể tích thông thí (lên tới 500 - 600 mL) cũng như loại bỏ thán khí. Hơn nữa, sự gia tăng áp lực dương cuối thì hô hấp trong kiểu thở chím môi, giúp chuyển cơ hoành sang một vị trí tốt hơn khi bắt đầu thì hít vào và do đó cải thiện chức năng cơ hoành.

Một kiểu thở hạn chế được đặc trưng bởi một thì hít vào kéo dài và vất vả. Thì thở ra thường theo một mô hình bình thường. Trái ngược với hơi thở tắc nghẽn, thời gian cần thiết cho thì hít vào vượt quá thời gian thở ra. Trên lâm sàng, kiểu thở hạn chế được nhận ra bằng cách kiểm tra thành ngực trên. Các bệnh lý lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến kiểu thở hạn chế là các bệnh về phổi với sự giảm compliance phổi hoặc thành ngực (ví dụ như xơ phổi, ARDS, phù phổi kẽ sớm). Nếu giới hạn lưu lượng thở ra là nghiêm trọng và bẫy khí xảy ra ở bệnh nhân hen / COPD, có thể quan sát được kiểu thở hạn chế và tắc nghẽn cùng một lúc.

Để có thể phân biệt giữa bốn loại nhịp thở đòi hỏi phải có kinh nghiệm và thời gian dài đào tạo lâm sàng về hoạt động lâm sàng [ví dụ: bằng cách chú ý cụ thể đến kiểu thở ở mọi bệnh nhân nguy kịch và không nguy kịch]. Thông tin mà bác sĩ lâm sàng có thể nhận được từ việc nhận biết chính xác kiểu thở là rất quan trọng. Nếu một người không chắc chắn, thường đặt một hoặc cả hai tay lên ngực bệnh nhân và /hoặc bụng để cảm nhận các cử động (nghịch lý) (Hình 5.7).

Công thở phản ánh những nỗ lực của các cơ hô hấp để tạo ra luồng không khí đủ để trao đổi khí phế nang. Nó được xác định chủ yếu bởi sức mạnh cơ hô hấp, compliance thành ngực và chức năng phổi nền. Thì hít vào đạt được về mặt sinh lý bằng cách co cơ hoành và cơ liên sườn. Ở phần còn lại, thì thở ra xảy ra thụ động. Trong suy hô hấp, các cơ bên ngoài được sử dụng cho cả thì hít vào và thở ra. Các cơ phụ hô hấp phụ cho hít vào bao gồm (quan trọng nhất) các cơ bậc thang và ức đòn chủm. Trong suy hô hấp nặng, cơ hình thang và platysma được kích hoạt, tuy nhiên, các này chỉ có tác dụng tối thiểu đối với sự giãn nở của hô hấp. Các cơ bụng xiên là cơ hô hấp phụ chủ yếu của thì thở ra. Các dấu hiệu thực thể cụ thể và tổng quát của một công hô hấp tăng được tóm tắt trong Bảng 5.1.

Một cách gián tiếp, suy hô hấp và do đó công thở có thể được xác định liệu bệnh nhân có thể nói đầy đủ câu hay không. Bệnh nhân bị khó thở chỉ có thể nói một từ hoặc nói theo kiểu "staccato- nói kiểu ngắt âm" (ví dụ: vài từ được nói với mỗi hơi thở). Đánh giá công hô hấp và dung tích sống gián tiếp đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ cấp tính, trước hết là hội chứng Guillain - Barré. Ở những bệnh nhân này, việc không thể đếm đến hơn mười trong một hơi thở rất có ý nghĩa cho thấy khả năng dung tích sống bị giảm nghiêm trọng (ví dụ < 1 L) và có nhu cầu đặt nội khí quản. Ngược lại, những bệnh nhân có thể đếm đến 20 hoặc cao hơn với một hơi thở thường có dung tích sống trong phạm vi an toàn. Tiến triển nhanh chóng của sự yếu cơ, đặc biệt là nếu nó liên quan đến cơ mặt, cổ và cơ gốc chi gần, nhấn mạnh dung tích sống đã rớt đến mức giới hạn nguy hiểm. Giảm âm lượng giọng nói và không có khả năng nâng đầu hoặc khuỷu tay là những dấu hiệu nguy hiểm hơn nữa của suy hô hấp sắp xảy ra.

Ở những bệnh nhân có dẫn lưu màng phổi và có mực nước kín, sự thay đổi mực nước (trong bình chứa) trong chu kỳ hô hấp phản ánh những thay đổi về áp lực màng phổi. Ở những bệnh nhân bị tăng nhịp thở, có thể thấy sự dao động lớn của mực nước trong thì hít vào và thở ra.

Trong quá trình thở tự nhiên được hỗ trợ, rối loạn đồng bộ máy thở của bệnh nhân có thể phát sinh từ sự không phù hợp của các nỗ lực của bệnh nhân và máy thở liên quan đến thời gian của thì hít vào hoặc thở ra, cũng như lưu lượng và thời gian hô hấp. Hơn nữa, độ nhạy kích hoạt dòng khí không đủ có thể dẫn đến rối loạn đồng bộ máy thở của bệnh nhân. Phân tích dạng sóng của máy thở là phương pháp tốt nhất để phát hiện và giải thích sự không đồng bộ của máy thở. Dấu hiệu lâm sàng chung là nhịp tim nhanh, tăng huyết áp (đôi khi cũng mất ổn định huyết động), đổ mồ hôi, lo lắng và kích động. Các triệu chứng hô hấp của rối loạn đồng bộ máy thở bệnh nhân thường chỉ tinh tế. Khi nghi ngờ mất đồng bộ máy thở của bệnh nhân, điều đặc biệt hữu ích là liên tục quan sát kiểu thở của bệnh nhân trong ít nhất 1 phút trong khi cố gắng phát hiện các kiểu khác nhau của mất đồng bộ máy thở (Bảng 5.2).

Mặc dù số lượng dịch tiết khí quản tương quan với mức độ nghiêm trọng của phù phổi, nhưng đó còn là sự xuất hiện có liên quan đến giải thích lâm sàng trong các bệnh lý phổi khác. Trong một số ít trường hợp, dịch tiết khí quản có thể xuất hiện bình thường mặc dù có viêm phổi hoặc xuất huyết phế nang lan tỏa. Đôi khi dịch tiết khí quản chỉ tăng trong quá trình giải quyết nhiễm trùng phổi. Tuy nhiên, đó là một quy tắc của ngón tay cái rằng quá trình nhiễm trùng trong phổi càng kéo dài (ví dụ viêm phế quản mãn tính hoặc giãn phế quản), càng khó có khả năng dịch tiết khí quản sẽ không bị thay đổi. Thỉnh thoảng có thể thấy một lượng lớn dịch tiết khí quản khá lỏng ở bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng đặt nội khí quản hoặc khí quản không có bệnh lý phổi rõ ràng và có thể phản ánh phản ứng quá mẫn với các vật lạ bên ngoài khí quản.

Dịch tiết khí quản màu vàng, hơi nâu, thối hoặc có mủ mạnh mẽ gợi ý một nhiễm trùng phổi đang diễn ra. Mặc dù không hoàn toàn cụ thể, dịch tiết có mủ hầu hết được nhìn thấy trong các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn của đường hô hấp xa và phế nang hơn là phế quản hoặc khí quản. Chất tiết có mùi hôi, màu vàng đến màu xanh đậm làm cho bác sĩ lâm sàng xem xét giãn phế quản (Hình 5.12) hoặc áp xe phổi. Mặc dù không chính xác (ví dụ như dịch tiết có màu rỉ sắt trong nhiễm phế cầu khuẩn, dịch tiết màu xanh lục trong nhiễm trùng pseudomonas, chất tiết màu trắng đục trong nhiễm virus hoặc nấm), màu sắc của dịch tiết khí quản không cho phép kết luận chắc chắn về mầm bệnh hoặc vi sinh vật nhưng nó thích hợp dự đoán lâm sàng của một nhiễm trùng đường hô hấp bên dưới.

Dịch tiết khí quản màu hồng hoặc máu (haemoptysis) phản ánh tình trạng xuất huyết ở cây khí quản, đường dẫn khí xa hoặc phế nang, nhưng đôi khi đường thở (mũi, hầu họng) hoặc đường tiêu hóa. Mặc dù một lượng nhỏ máu được hút từ khí quản của bệnh nhân được đặt nội khí quản trong nhiều ngày thường phát sinh từ một vết trầy sướt khí quản nhỏ (ví dụ do hút nhiều lần, đặc biệt là khi đông máu bị suy yếu), nó có thể cho thấy chảy máu do tổn thương nghiêm trọng (ví dụ như khối u, loét xói mòn động mạch phổi, lỗ rò động mạch). Máu tươi, đỏ tươi được sinh ra hoặc hút từ đường thở luôn là một trường hợp khẩn cấp và cần được chú ý ngay lập tức. Khi được so sánh với chảy máu từ các cơ quan hoặc mô khác, xuất huyết phổi có thể nhanh chóng dẫn đến tử vong (do nghẹt thở) ngay cả khi lượng máu mất từ nhỏ đến vừa phải (ví dụ > 250 - 500 mL). Ngoài các bệnh lý đã nói ở trên, vô số các tình trạng lâm sàng có thể gây ra ho ra máu (ví dụ như tắc mạch phổi, viêm phế quản, viêm phổi, lao phổi, áp xe phổi, ung thư biểu mô phế quản, ung thư mô tuyến phế quản, u nấm, xuất huyết phế nang lan tỏa, chấn thương, phản ứng với thuốc như bạch phiến hoặc cocaine, suy tim sung huyết, hẹp van hai lá).

Tiếng thở rít đề cập đến một âm thanh cao, khắc nghiệt đặc trưng xảy ra trong thì hít vào ở những bệnh nhân bị hẹp đường thở trên/ chỗ hẹp nằm ngoài thành ngực. Nó là kết quả của luồng không khí dạng xoáy hỗn loạn được tạo ra do tắc nghẽn đường thở một phần. Vì chỉ có sự thu hẹp đáng kể của đường thở (tắc nghẽn 80% - 90%) dẫn đến tiếng rít, đó là một dấu hiệu khá muộn của sự bù trừ đường thở và phải được coi là một trường hợp khẩn cấp tuyệt đối. Một khi tiếng thở rít có thể được nghe thấy, tắc nghẽn hoàn toàn là mối cảnh báo sắp xảy ra, đặc biệt là trong các tình huống khi tiếng rít phát triển nhanh chóng (ví dụ, ở những bệnh nhân chảy máu lại sau phẫu thuật động mạch cảnh, bị shock phản vệ, hít phải dị vật hay tràn khí dưới da lan rộng nhanh chóng). Trước khi nghe thấy tiếng rít, có thể cảm nhận được bằng cách sử dụng ống nghe đặt trên cổ (Hình 5.14). Âm lượng tiếng rít của một đường hô hấp không tương quan với mức độ tắc nghẽn đường thở vì nó cũng phụ thuộc vào tốc độ của luồng khí hít vào. Điều này rất cần thiết bởi vì âm lượng của tiếng rít thường giảm khi bệnh nhân mất bù và không còn có thể tạo ra các luồng khí đủ lớn để đi qua hẹp đường thở. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp trước tiếng rít bao gồm các vấn đề về nuốt, cảm giác sưng cổ và/ hoặc có thứ gì đó đang chặn đường thở và thay đổi giọng nói. Đáng chú ý, bất kỳ thay đổi giọng nói ở bệnh nhân không khỏe mạnh hoặc bệnh nhân nguy kịch phải được thực hiện kiểm tra nghiêm túc vì đây có thể là triệu chứng của tình trạng có khả năng đe dọa đến tính mạng (ví dụ đường thở nguy ngập, liệt dây thần kinh thanh quản tái phát, phình động mạch chủ). Ngược lại, một giọng nói bình thường cho thấy đường thở trên thông thoáng và bệnh nhân có khả năng bảo vệ đường thở của mình.

Một âm thở cao độ ở thì thở ra có thể được nghe mà không cần ống nghe ở những bệnh nhân bị xâm nhập nghiêm trọng bên trong thành ngực (ví dụ như dị vật bên ngoài), chủ yếu là tắc nghẽn đường thở. Thở khò khè to thì thở ra là một triệu chứng của cơn hen suyễn hoặc đợt cấp của COPD. Giống như tiếng rít hít vào, âm lượng của tiếng rít thở ra không tương quan với mức độ tắc nghẽn đường thở.

Mất bù hô hấp sắp xảy ra được báo trước bởi sự giảm âm lượng thở khò khè. Một " lồng ngực im lặng" mô tả tình trạng khi luồng không khí đã giảm đến mức mà tiếng thở khò khè không thể nghe được ngay cả với ống nghe. Thỉnh thoảng, một tiếng khò khè đơn âm được nghe trong thì hít vào và thở ra (chủ yếu chỉ với ống nghe). Điều này được gây ra bởi sự tắc nghẽn một phần của khí quản xa hoặc phân chia khí quản (ví dụ: bởi một khối u, khối trung thất hoặc một dị vật từ bên ngoài xâm nhập). Thở khò khè đa âm (âm sắc khác nhau của khò khè) được nghe thấy ở những bệnh nhân có sự giảm khác nhau về đường kính đường thở hoặc cỡ nòng.

Ở những bệnh nhân bị phù phổi nặng, đe dọa tính mạng, thường có nguồn gốc tim mạch, có thể nghe thấy rale ẩm mà không cần ống nghe. Tiếng ẩm sau đó được nghe thấy trong thì thở ra và giống với âm thanh nghe được khi không khí được thổi qua ống hút vào ly nước. Điều này trái ngược với việc nghe bằng ống nghe khi tiếng rale ẩm chủ yếu được nghe trong thì hít vào. Chỉ khi dịch phù nề tràn vào phế nang và đến đường dẫn khí xa mới có thể nghe thấy tiếng rale ẩm trong thì thở ra. Càng nhiều dịch phù nề đi vào đường thở nhỏ và lớn hơn, tiếng rale ẩm càng to cho đến khi chúng có thể nghe thấy bằng tai "trần truồng". Một âm thanh khác đôi khi có thể nghe thấy ở bệnh nhân bị phù phổi là tiếng thở ồn ào. Tiếng này phát sinh từ việc đóng dây thanh âm khi hết thì thở ra, sau đó là tiếng mở đột ngột và ngắn. Về mặt sinh lý, việc đóng dây thanh âm làm tăng áp lực dương cuối thì hô hấp và sau đó là tăng dung tích khi cặn chức năng nhờ khả năng và mức oxy hóa. Mặc dù tiếng càu nhàu đã được báo cáo là dấu hiệu của mệt mỏi cơ hô hấp, nhưng tiếng thở ồn thường liên quan đến nhịp hô hấp khá thấp (khoảng 20 nhịp thở mỗi phút).

Một âm thanh được nghe phổ biến hơn là âm thanh sinh ra từ dịch tiết của đường thở. Chúng dẫn đến âm thanh thô, lớn và rít trong thì hít vào và đặc biệt là khi thở ra. Trong khi dịch tiết trong khí quản và phế quản nghe có vẻ mềm và xa hơn (như bong bóng nước nhỏ trong hộp kín), dịch tiết trong hầu họng và thanh môn tạo ra âm thanh to hơn, ít mềm hơn và âm thanh gần hơn. Một nghiên cứu cho thấy rằng sự hiện diện của tiếng thở lọc xọc trong khi thở hoặc nói nhẹ ở bệnh nhân nhập viện có liên quan độc lập với viêm phổi mắc phải tại bệnh viện [2]. Ở những bệnh nhân sắp chết, âm thanh hít vào và thở ra do dịch tiết đường thở thường được nghe thấy và được gọi là "tiếng kêu chết chóc".

Tắc nghẽn đường thở một phần thường liên quan đến âm thanh rè rè và/ hoặc tiếng ngáy (xem Phần I Bài 3.1). Âm thanh rè rè có thể được nghe trong thì hít vào và đôi khi cũng ở thì thở ra. Chúng chỉ ra rằng chất tiết hoặc chất liệu bán rắn đang cản trở thanh quản hoặc hầu họng. Ngáy, mặt khác, chỉ được nghe trong khi hít vào và kết quả từ sự tắc nghẽn một phần của yết hầu bằng lưỡi, khẩu cái mềm và/ hoặc biểu mô. Việc không có bất kỳ âm thanh thở nào là không hữu ích để xác minh sự thông thoáng của đường thở vì cả tắc nghẽn hoàn toàn và sự thông thoáng đường thở hoàn toàn không tạo ra âm thanh thở.

Ho là triệu chứng phổ biến nhưng không đặc hiệu của bệnh phổi. Chỉ trong những trường hợp cực kỳ hiếm gặp, các đặc điểm của ho đủ đặc hiệu để cho phép chẩn đoán bệnh lý phổi nhất định (ví dụ: ho gà). Ho như sủa hoặc ho khan là gợi ý nhưng không đặc hiệu cho bệnh đường hô hấp trên do virus. Ho có đàm hay tiếng ho "của ngực" cho phép kiểm tra và giải thích chất tiết từ khí quản. Mặc dù thường liên quan đến nhiễm trùng phổi, một số bệnh nhân bị nhiễm trùng thành ngực có liên quan có thể bị ho không có đàm. Điều này dường như phổ biến hơn trong nhiễm trùng phổi không do vi khuẩn không điển hình hoặc không do vi khuẩn. Tiền sử và bệnh sử là điều cần thiết để giải thích ho ở những đối tượng viêm phổi cộng đồng mức độ nặng. Ví dụ, ho kèm theo sốt, đổ mồ hôi và đờm nhiều làm cho nhiễm trùng phổi cấp tính là có khả năng. Ho gia tăng ở bệnh nhân có tiền sử hút thuốc, ho trước đó, khạc đờm nhiều và thở khò khè rất có ý nghĩa đối với tình trạng trầm trọng của bệnh COPD. Tiền sử cá nhân/ gia đình mắc bệnh dị ứng cùng với ho mới hoặc nặng hơn (đặc biệt là về đêm) và thở khò khè là dấu hiệu mạnh của cơn hen cấp tính. Một tiền sử dùng thuốc cũng phải luôn luôn được thực hiện để loại trừ ho do thuốc gây ra ở những bệnh nhân bị ho dai dẳng (thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn beta bao gồm cả việc sử dụng các thuốc này, ví dụ như trong bệnh tăng nhãn áp). Các triệu chứng khó tiêu, đặc biệt là bệnh trào ngược dạ dày thực quản, cũng nên được hỏi về những bệnh nhân như vậy.

Ở những bệnh nhân nguy kịch với ho khởi phát mới, điều quan trọng là phải loại trừ nhiễm trùng phổi và phù phổi. Phù phổi cấp tính, trong giai đoạn đầu của nó, thường liên quan đến ho khá đặc biệt không đàm, hời hợt, ho ngắt quản. Với sự gia tăng nghiêm trọng của phù phổi, ho xảy ra theo hầu hết mỗi lần hít vào. Về mặt sinh lý, ho ở bệnh nhân bị phù phổi được cho là phát sinh từ sự kích thích các thụ thể juxtacapillary - cạnh mao mạch tại mô kẽ (thụ thể J) do tăng nước phổi. Những thụ thể này cũng có thể liên quan đến phản ứng ho trong thuyên tắc phổi, chấn thương khí áp/ tràn khí màng phổi, tăng bơm động (ví dụ như nghiệm pháp huy động phế nang) hoặc giãn nở lại sau tình trạng xẹp phổi (ví dụ sau khi dẫn lưu tràn dịch màng phổi lớn). Một cơn ho tương tự như với phù phổi sớm có thể được nghe thấy ở những bệnh nhân mắc chứng khó nuốt khi hút nước bọt hoặc chất lỏng (ví dụ: trong thử nghiệm nuốt nước). Ở những bệnh nhân bị shock, đặc biệt là suy tim, phản ứng huyết động đối với ho có thể được sử dụng như một chỉ điểm về bệnh lý tim mạch tiềm ẩn. Hạ huyết áp động mạch kéo dài hoặc thậm chí trụy tim mạch do đáp ứng với ho hoặc thường xuyên hơn khi "chiến đấu" với máy thở ở bệnh nhân hỗ trợ catecholamine rất có ý nghĩa cho gợi ý bệnh suy tim phải. Ít phổ biến hơn, những bệnh nhân bị suy tim trái nặng hoặc giảm thể tích máu có thể bị nặng thêm tình trạng mất ổn định huyết động sau khi ho hoặc sau "chống lại máy thở".

Hơn nữa, một số điều kiện bệnh lý (ví dụ khí phế thũng) có thể làm giảm âm lượng hơi thở. Khi không có không khí đi vào các mô phổi bị xẹp, âm thở (phế quản) trên các khu vực phổi này bị giảm. Vì âm thở được truyền từ các phân đoạn phổi liền kề, các phần đáng kể của phổi (ví dụ: phần lớn của thùy) cần phải được xẹp lại và không thông khí trước khi âm thanh hơi thở không thể nghe thấy nữa. Không khí hoặc chất lỏng trong khoang màng phổi cũng làm giảm cường độ của âm thở. Ở phần lớn bệnh nhân bị tràn khí màng phổi, không khí trong màng phổi bao phủ (và nén) phổi. Điều này dẫn đến giảm dần và xa hoặc, trong một tràn khí màng phổi lớn, âm thở vắng mặt bên ngực bị ảnh hưởng. Do đã nói ở trên rằng âm thở được truyền từ các phân đoạn phổi liền kề, âm thở từ phổi đối diện có thể được nghe thấy trên thành ngực đối bên cạnh xương ức ngay cả ở bệnh nhân bị tràn khí màng phổi. Một nguyên nhân quan trọng khác cho âm thở vắng mặt trên một bên ngực là (không cố ý) đặt nội khí quản và thông khí một phổi. Mặc dù số lượng dịch màng phổi có thể rất lớn (ví dụ như trong tràn máu màng phổi lượng nhiều), điều bất thường là âm thở bị giảm hoặc không có trên toàn bộ 1 bên ngực. Khi chất lỏng tụ trong các khu vực phụ thuộc của khoang màng phổi, âm thở thường bị giảm hoặc vắng mặt trên các khu vực này. Xẹp phổi thụ động (do nén) thường đi kèm với tràn dịch màng phổi. Ở một số bệnh nhân, tiếng rale nhỏ hạt được nghe thấy qua vùng chuyển tiếp giữa phổi bị nén và được thông khí và là dấu hiệu của các phân đoạn phổi mở và xẹp trong mỗi chu kỳ hô hấp. Phân biệt giữa tràn dịch màng phổi và xẹp phổi bằng cách nghe là khó khăn. Ở những bệnh nhân tỉnh táo và hợp tác, có thể giúp kiểm tra việc truyền giọng nói. Nếu bệnh nhân nói "eee" và người thăm khám nghe thấy tiếng "aaa" trên phần phổi bị ảnh hưởng, thì xẹp phổi thay vì tràn dịch có thể xảy ra. Hiện tượng này được gọi là "aegophony" và kết quả từ việc truyền âm thanh được tăng cường thông qua mô phổi đông đặc hoặc không có khí, trái ngược với dịch màng phổi (cũng có thể được nghe thấy ở nơi có phổi xơ hóa).

Mức trải rộng và mức độ nghiêm trọng của phù phổi có thể được xác định bằng cách nghe thành ngực bên ở các mức khác nhau ở bệnh nhân nằm ngửa (Hình 5.16). Càng nghe thấy nhiều âm crackle mặt trước, phù phổi thường nặng hơn. Ở những bệnh nhân mắc bệnh nặng, trong đó dịch phù nề lan từ phế nang đến đường thở gần hơn, có thể nghe thấy tiếng crackle cùng với ngáy thở ra. Ở một số bệnh nhân bị suy tim, có thể gây ra các crackle nền có thể thay đổi vị trí từ tư thế nằm bán ngồi sang tư thế nằm ngửa hoàn toàn. Ở những bệnh nhân bị sung huyết tĩnh mạch phổi, có thể nghe thấy âm crackle trong vòng vài phút ở tư thế nằm ngửa. Trước khi nghe thấy tiếng crackle, thở khò khè thường xuyên xảy ra khi phổi chứa đầy nước, tăng khối lượng và nén đường thở xa ở đáy do đó làm cản trở luồng khí thở ra.

Sờ nắn tràn khí dưới da là một cảm giác độc đáo và thường tạo ra âm thanh đặc biệt (tiếng lẹp xẹp). Trong các thể nghiêm trọng của khí phế thũng dưới da (hoặc phẫu thuật), loại "lép bép" này có thể thiếu vì các lớp mô dưới da bị tách ra quá xa nhau. Nó đặc hiệu cho sự hiện diện của tràn khí dưới da có thể đi kèm với chấn thương khí áp của phổi. Một lượng khí đáng kể đã được tập trung trong các mô dưới da, một khi nó có thể được sờ nắn trước. Tràn khí dưới da có thể phát triển nhanh chóng, đôi khi chỉ trong vài phút. Sự phát triển của tràn khí dưới da ở bệnh nhân chấn thương (ví dụ như đã có tại hiện trường) hoặc sau phẫu thuật thường được gây ra bởi chấn thương phế quản và rò rỉ khí đáng kể. Tràn khí dưới da lan rộng là một chẩn đoán lâm sàng rõ ràng vì khí thường phân phối đến các khu vực của cơ thể, nơi có mô dưới da mềm (ví dụ như khuôn mặt và đặc biệt là mí mắt Hình 5.20). Tràn khí trung thất có thể được cảm nhận bằng cách sờ nắn xương hàm và mô vùng thượng đòn. Trong thực hành lâm sàng, nó thường gặp nhất ở bệnh nhân phẫu thuật tim hoặc ngực sau phẫu thuật. Thông thường, tràn khí dưới da giảm xuống trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khi dẫn lưu màng phổi hoặc trung thất. Sự tồn tại dai dẵng hoặc tiến triển phải luôn được coi là dấu hiệu của sự rò rỉ khí đang diễn ra.

Một đặc điểm khác có thể được phát hiện khi sờ nắn thành ngực là một làn da ấm hơn trên vùng có viêm mủ màng phổi. Ở những bệnh nhân bị đau ngực, sờ nắn sụn sườn có thể cho thấy khớp nối ức - sườn viêm hoặc hội chứng Tietze là một chẩn đoán phân biệt quan trọng ở bệnh nhân đau ngực cấp tính. Cuối cùng, sờ nắn khí quản và vị trí của nó có thể hỗ trợ trong việc nhận biết và đánh giá chấn thương khí áp nặng (Hình 5.21). Ở những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi có áp lực hoặc tràn dịch màng phổi lớn, khí quản có thể bị lệch về phía đối diện; ở những bệnh nhân phổi bị co rúm hoàn toàn/ mất thể tích/ xẹp, hoặc xơ hóa, thì lệch sang phía cùng bên.

Sờ nắn là một trong những kỹ thuật chìa khóa quan trọng để thăm khám ngực ở bệnh nhân bị chấn thương nặng. Để phát hiện gãy xương sườn và xương ức, thành ngực được sờ nắn để cảm nhận tiếng lạo xạo xương trên cả hai khu vực dưới xương đòn và xương ức (Hình 5.22). Nén (nhẹ nhàng với lực thích hợp) hai bên ngực giữa và ngực dưới gây đau cục bộ ở bệnh nhân tỉnh táo bị gãy xương sườn (Hình 5.23). Ở những bệnh nhân bất tỉnh hoặc an thần, gãy một xương sườn rất khó chẩn đoán, đặc biệt nếu gãy xương cành sau. Ở những bệnh nhân thở tự nhiên, các phân đoạn bị gãy, thành ngực bị bong ra được phân biệt bằng cách đặt bàn tay của bác sĩ khám lên thành ngực bên và phía trước trong khi cảm thấy các phân đoạn di chuyển nghịch lý (Hình 5.24). Ở những bệnh nhân được thở máy, các đoạn thành ngực có thể không sờ thấy được vì các đoạn gãy không di chuyển nghịch lý vì áp lực màng phổi vẫn dương trong chu kỳ hô hấp. Ở những bệnh nhân này, tất cả các khu vực của thành ngực cần được kiểm tra tỉ mỉ bằng cách ấn đầu ngón tay. Phân đoạn ngực gãy được xác định bởi tính di động và chuyển động vào trong khi ấn.

Trong trường hợp phẫu thuật cắt bỏ ngực/ mở lồng ngực nhỏ được thực hiện (Hình 5.25), phổi có thể sờ thấy bằng ngón tay đi vào khoang màng phổi. Thông tin đầu tiên thu được là liệu phổi có phình lên hay xẹp xuống (ví dụ: xác nhận sự hiện diện của tràn khí màng phổi). Mặc dù có tính đến việc chỉ sờ thấy một vùng rất nhỏ của phổi, nhưng kết cấu của phổi có thể mang lại cho người thăm khám một ý tưởng sơ bộ về tổn thương phổi. Một phổi không bị thương hoặc bị tổn thương nhẹ cảm thấy căng thẳng như một quả bóng và nhanh chóng phình rộng khi giải phóng tràn khí màng phổi. Một phổi bị dập nghiêm trọng cảm thấy trơn trượt và có sự hiện diện của cục máu đông. Mặc dù giải phóng khí từ khoang màng phổi, nó không mở rộng hoàn toàn hoặc chỉ không đầy đủ và có độ trễ đáng kể.

Dãn rộng thành ngực hai bên và/ hoặc nghe tiếng thở hai bên đồng bộ với thở máy thường cho thấy vị trí ống nội khí quản chính xác ở bệnh nhân không thở nhưng không đáng tin nếu bệnh nhân duy trì nhịp thở tự nhiên trong quá trình đặt nội khí quản. Ở bệnh nhân thứ hai, luồng khí thở ra có thể được cảm nhận ở cuối ống để xác nhận vị trí ống nội khí quản. Một phương pháp sàng lọc nhanh liên quan đến việc đặt chắc chắn là đặt các ngón tay của người thăm khám vào một khoảng liên sườn trước của ngực trái (Hình 5.29). Cung cấp một hơi thở chắc chắn với bóp bóng qua nội khí quản hay máy thở dẫn đến sự giãn nở phổi đồng bộ có thể được cảm nhận bằng đầu ngón tay (mũi tên màu vàng).

Nếu ống nội khí quản đặt quá xa, đầu của nó thường đi vào phế quản gốc chính bên phải dẫn đến tình trạng giảm thông khí của phổi trái. Rất khó để xác định vị trí bên trong của đầu ống chỉ bằng cách kiểm tra lâm sàng. Vì một rò rỉ không khí nhỏ giữa bóng chèn nội khí quản và sự phân chia khí quản thường tồn tại mặc dù đầu ống ống được đặt ở phế quản phải, âm thở giảm dần thường có thể được nghe thấy qua phổi đối diện (chủ yếu là bên trái) khi nghe. Chỉ trong những trường hợp hiếm hoi, khi ống được nâng đủ sâu để xóa sạch toàn bộ phế quản gốc phải hoặc trái, thì tiếng thở đối nghịch không có. Ngoài việc quan sát chuyển động của ngực và nghe hai bên, xác định độ sâu chèn của ống là 20 - 21 cm ở nữ và 22 - 23 cm ở nam giới có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất để phát hiện nội khí quản vào phế quản [3].

Điều quan trọng, kiểm tra lâm sàng có thể giúp nhận ra sự lạc chỗ của ống nội khí quản vào thực quản. Trừ khi nhịp thở tự nhiên được duy trì trong khi đặt nội khí quản, không có sự chuyển động và sự tiến triển hoặc làm xấu đi tình trạng xanh tím mặc dù đã được thông khí phải được coi là một dấu hiệu chủ yếu của việc đặt ống nội khí quản vào thực quản. Trong khi việc đưa hơi thở đến thực quản bằng túi thông khí có thể cảm thấy tương tự như việc đưa hơi thở vào phổi, không khí thở ra hoặc chỉ ở tốc độ chậm hơn nhiều từ dạ dày/ thực quản so với phổi. Điều này sau đó thường được đi kèm với âm lọc xọc. Hiện diện của dịch dạ dày trong ống (hãy chắc chắn không nhầm nó với dịch phù phổi!) trong thì thở ra là một dấu hiệu khác rất gợi ý đặt nội khí quản vào trong thực quản (trừ khi xảy ra tình trạng hít sặc dịch dạ dày trước đó). Sương mù đường hô hấp thường không có trong đặt nội khí quản vào thực quản nhưng có thể quan sát thấy giai đoạn sau khi một lượng lớn khí thoát ra qua ống trong khi giải phóng áp lực dương khí bóp vào dạ dày trước đó.

Sự hiện diện của các phản xạ để duy trì sự thông thoáng đường thở trên và dịch tiết từ đường thở là một điều kiện tiên quyết khác để rút ống an toàn. Bệnh nhân tỉnh táo sẽ có thể cho thấy lưỡi của mình. Các chỉ số về phản xạ nuốt không đủ ở bệnh nhân không đáp ứng là sự hiện diện của một bể nước bọt trong miệng, nhu cầu thường xuyên để hút miệng và/ hoặc nước bọt chảy ra từ miệng. Điều quan trọng cần lưu ý là các phương pháp lâm sàng này chỉ đánh giá xem có kiểm soát đường thở trên hay không nhưng không thể được sử dụng để dự đoán chứng khó nuốt sau rút ống (xem Phần II Bài 5.5.4). Ho tự phát là một yếu tố dự báo tích cực về thành công sau rút ống. Lực ho có thể được kiểm tra bằng cách ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở và yêu cầu anh ta ho mạnh (Hình 5.30). Ngoài ra, ho có thể được đánh giá bằng cách hút nội khí quản. Nếu bệnh nhân không ho hoặc ho chỉ với một lực nhỏ, việc giải phóng dịch tiết sau rút ống nội khí quản có thể là không đủ. Cuối cùng, cần phải tính đến tần suất phải hút nội khí quản.

Mặc dù tốt nhất là nên có sự cảnh giác và hợp tác của bệnh nhân khi rút ống, nhưng điều này là chống lại niềm tin chung, không có tiêu chí tuyệt đối nào về việc rút ống. Ở một số bệnh nhân có tình trạng thần kinh có thể hồi phục nhanh chóng (ví dụ chấn thương não nhẹ hoặc trung bình, nhiễm độc, mê sảng) và phản xạ đường thở trên được duy trì tốt, an thần kéo dài và thở máy có thể mang lại rủi ro cao hơn khi rút ống nội khí quản sớm. Tuy nhiên, điều này phải được đánh giá riêng trên từng cá nhân và đánh giá cân nhắc giữa lợi ích rủi ro.

Trong khi đó, "sử dụng quá mức" của opioid hoặc thuốc an thần được biểu thị bằng trạng thái tinh thần bị trầm cảm hoặc một kiểu thở khác biệt (opioids: làm khởi phát chậm nhịp thở tự nhiên sau đó là nhịp thở chậm với thể tích thông khí cao), và thật khó khăn hơn để nhận ra tình trạng tồn dư dược tính ức chế thần kinh cơ đã sử dụng trước đó. Việc nhận ra điều sau này là rất cần thiết vì nó thường dẫn đến mất bù hô hấp ngay lập tức sau khi rút ống hoặc kiểm soát đường thở bị suy giảm với nguy cơ hít sặc (hay vi hít sặc) muộn và viêm phổi. Dân số có nguy cơ tồn dư hoạt tính thuốc ức chế thần kinh cơ là những bệnh nhân trải qua tình trạng nguy kịch sau phẫu thuật. Các yếu tố quyết định quan trọng là thời gian, loại và liều lượng của thuốc ức chế thần kinh cơ được cho. Rối loạn chức năng gan và thận có thể làm suy yếu một cách tinh tế sự thanh thải của các chất ức chế thần kinh cơ và dẫn đến một thời gian dài để phục hồi hoàn toàn khả năng thần kinh cơ. Tương tự, béo phì là một yếu tố nguy cơ lâm sàng vì bệnh nhân thường nhận được liều cao hơn mặc dù khối lượng cơ của họ chỉ tăng nhẹ. Ngoài ra, bệnh nhân béo phì đặc biệt nhạy cảm với bất kỳ mức độ ức chế thần kinh cơ nào còn tồn sư. Trước khi rút ống nội khí quản, một đánh giá thực thể chuyên sâu không đủ nhạy để phát hiện mức độ nhẹ của các thuốc ức chế thần kinh cơ còn sót lại. Điều này chỉ có thể đạt được bằng cách theo dõi thần kinh cơ có định lượng (ví dụ: test train-of-four). Khi đánh giá lực cơ bắp của bệnh nhân, cần phải tính đến hiện tượng cơ hoành và cơ hầu họng vốn dĩ nhạy cảm với thuốc ức chế thần kinh cơ và nhưng lại hồi phục sau cùng. Do đó, không thể đánh giá sự phục hồi toàn bộ sức mạnh cơ ngoại biên (ví dụ: siết tay mạnh hoặc khả năng di chuyển các chi đặc biệt để đáp ứng với các kích thích bên ngoài như hút đàm) để loại trừ hoạt tính ức chế thần kinh cơ còn sót lại. Tương tự, một thể tích thông khí đầy đủ là một dấu hiệu rất không đáng tin cậy về sự phục hồi thần kinh cơ hoàn toàn. Phương pháp lâm sàng tốt nhất dường như là khả năng nhấc đầu ra khỏi đệm hoặc gối trong ít nhất 5 giây. Nếu bệnh nhân được rút nội khí quản mặc dù (không nhận ra) dược tính ức chế thần kinh cơ còn tồn lưu, một hình ảnh lâm sàng điển hình được nhìn thấy. Bệnh nhân ngay lập tức bị tắc nghẽn đường thở hoặc hít thở nông mà chỉ có thể được gợi ra bằng các cử động co giật của các cơ hô hấp phụ. Điều này thường dẫn đến các chuyển động đồng thì nhỏ về phía trước của đầu và cằm. Bệnh nhân tỉnh táo, thì điển hình là cảm giác sợ hãi và không thể nói.

Nếu tắc nghẽn đường thở trên được coi là nguy cơ, nghiệm pháp xả bóng chèn nội khí quản và đánh giá mức độ dò khí có thể được thực hiện với bệnh nhân vẫn được đặt nội khí quản. Với tỷ lệ cao của kết quả âm tính giả và gây nguy cơ thở máy kéo dài không cần thiết, nghiệm pháp trên chỉ nên được thực hiện ở một nhóm bệnh nhân bị bệnh nặng được chọn lọc nhiều. Trong quá trình thông khí áp lực dương, bóng chèn của ống nội khí quản được xả khí hoàn toàn và người kiểm tra lắng nghe tiếng rít của không khí thoát ra bên cạnh ống. Điều quan trọng là phải đảm bảo rằng đầu của bệnh nhân được đặt ở vị trí trung tính vì nếu không vị trí của đầu có thể gây tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt ở những bệnh nhân béo phì. Một rò rỉ khí phải được nghe thấy ở áp suất hít vào tối đa 20 mbar hoặc thấp hơn. Việc không có rò rỉ khí có thể nghe được trong quá trình kiểm tra được thực hiện chính xác là một chỉ số hợp lý cho sự suy sụp hoặc tắc nghẽn đường thở trên. Nếu chỉ có thể nghe thấy rò rỉ khí khi bệnh nhân ho (thường xảy ra sau khi xả bóng chèn) nhưng không có khi được hỗ trợ thở xuyên suốt, nghiệm pháp được coi là âm tính. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng nếu có rò rỉ khí, không thể giả định một cách an toàn rằng đường thở trên sẽ không bị tổn thương sau khi rút ống nội khí quản. Hiệu suất của nghiệm pháp tắc ống có thể làm tăng giá trị tiên đoán của nghiệm pháp đánh giá dò khí dương tính. Trong quá trình thử nghiệm này, ống bị tắc trong khi bóng của ống vẫn bị xì hơi. Bệnh nhân sau đó được yêu cầu hít một hơi thật sâu. Nếu hành động hít vào dẫn đến việc nở rộng thành ngực có thể nhìn thấy, nguy cơ đường hô hấp trên không bị tắc nghẽn là tối thiểu.

Bất kể chế độ của ECMO (tĩnh mạch - tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch - động mạch), màu của máu sau máy tạo oxy phải có màu đỏ tươi. So sánh trực quan với màu máu trước màng là hữu ích (Hình 5.31). Lý do cho sự thay đổi cấp tính về màu sắc của máu sau oxy hóa thường là những thay đổi tai nạn trong ECMO FiO₂ hoặc sự thất bại của nguồn oxy. Tuy nhiên, sự suy giảm chức năng oxy hóa màng thường được phát hiện bằng sự sụt giảm PaO₂ sau oxy hóa trước khi bất kỳ thay đổi thị giác nào về màu sắc máu dần dần xảy ra. Bề mặt ngoài của máy tạo oxy cần được kiểm tra bằng nguồn sáng (Hình 5.32). Các sợi fibrin nhỏ, thường có màu sẫm hoặc huyết khối có thể được quan sát và cùng với PO₂ sau màng oxi hóa, cho thấy rối loạn chức năng oxy hóa do cục máu đông.

Nếu vòng quay của bơm được đặt quá cao, làm đầy tĩnh mạch quá thấp hoặc ống dẫn lưu bị sai lệch, việc vuốt ống tĩnh mạch xảy ra, thường là trước khi giảm lưu lượng máu. Trước khi vuốt hoặc lắc ống tĩnh mạch có thể được nhìn thấy, có thể cảm nhận được rung động của ống bằng tay (Hình 5.33). Bong bóng khí (hoặc trong trường hợp nghiêm trọng thậm chí là bọt) là nguyên nhân phổ biến cho việc dừng cấp tính của bơm và cần được nhận biết khẩn cấp bằng cách kiểm tra trực quan dây dẫn.