Da được đánh giá lâm sàng bằng cách kiểm tra và sờ chạm (Hình 6.1). Các triệu chứng đặc biệt của tưới máu da bị suy yếu ở bệnh nhân có lưu lượng máu toàn thân không đầy đủ bao gồm:

• Mồ hôi lạnh
• Nổi da gà
• Xanh tái
• Toàn thân chung có màu xám
• Chi lạnh ẩm
• Thời gian phục hồi mao mạch (CRT) kéo dài
• Da nổi bông
• Tím đầu chi (tím tái ngoại vi)

Mồ hôi lạnh có thể được quan sát đặc trưng trên trán, mặt và thân mình. Tăng tiết mồ hôi có thể rất lớn với bệnh nhân đôi khi ngấm khăn trải giường của họ. Mồ hôi lạnh có đặc tính dính, lạnh và nặng mùi. Nổi da gà thường xuyên đi kèm với mồ hôi lạnh và ẩm ở tứ chi. Trên lâm sàng có vẻ như đánh giá mức độ của các chi là khó khăn (ví dụ như lên đến cổ tay, khuỷu tay hoặc toàn bộ cánh tay) tương quan với mức độ nghiêm trọng của giảm tưới máu toàn thân.

Bàn chân hầu như lạnh và ẩm trước khi tay cũng có biểu hiện như vậy. Khi đánh giá nhiệt độ da của tay và chân, nhiệt độ lõi và môi trường xung quanh cần phải được tính đến vì da cũng là một yếu tố điều chỉnh quan trọng của nhiệt độ cơ thể. Nếu nhiệt độ lõi của bệnh nhân hoặc nhiệt độ môi trường thấp, co mạch dẫn đến ngón tay lạnh và ẩm có thể là một phản ứng sinh lý. Tương tự, bệnh nhân bị sốt (miễn là nhiệt độ tăng) thường có tứ chi lạnh. Hơn nữa, các bệnh mạch máu động mạch (ví dụ như bệnh tắc mạch máu ngoại biên, bệnh/ hiện tượng Raynaud) có thể gây ra tình trạng giảm tưới máu của tứ chi ngay cả trong điều kiện lưu lượng máu toàn thân đầy đủ. Bệnh tắc động mạch ngoại biên chủ yếu ảnh hưởng đến các chi dưới. Một số bệnh nhân cao tuổi (nữ) khẳng định có bàn tay lạnh cũng trong điều kiện sinh lý (tại nhà). Đây là thông tin quan trọng, nhưng trước hết nên loại trừ việc giảm tưới máu toàn thân. Cuối cùng, bàn tay và ngón tay của cánh tay trong đó một lượng lớn dịch (lạnh hoặc bằng nhiệt độ phòng) được truyền có thể bị lạnh, đặc biệt nếu dịch được truyền qua một catheter đặt trên mu bàn tay hoặc gần động mạch lớn (ví dụ trong tĩnh mạch nền).

Đo thời gian đổ đầy mao mạch là một trong những phương pháp nhạy nhất để đánh giá tưới máu da. Áp lực ngắn đủ lâu (2 - 3 giây) (ví dụ: với một đầu ngón tay của riêng bạn) được áp dụng cho đoạn xa của ngón trỏ hoặc ngón giữa đặt quanh mức tim (Hình 6.1c). Sau khi giải phóng áp lực, thời gian được tính cho đến khi da lấy lại màu sắc và vẻ ngoài như trước khi áp lực được đo (thường bằng cách đếm). Với nhiệt độ môi trường xung quanh là 21° C, thời gian nạp mao mạch bình thường thay đổi theo tuổi và < 2 giây ở trẻ em và thanh niên, < 3 giây ở người lớn trung niên và < 4,5 giây ở bệnh nhân lão khoa. Bất kỳ sự kéo dài của thời gian nạp mao mạch đều cho thấy sự co mạch ở da và có khả năng làm giảm lưu lượng máu toàn thân. Những hạn chế tương tự như được liệt kê để đánh giá nhiệt độ da ngoại vi áp dụng cho việc đánh giá thời gian nạp mao mạch. Thời gian nạp mao mạch rút ngắn, cũng được gọi là "đổ đầy mao mạch chớp nhoáng", có thể là bệnh lý và gặp ở bệnh nhân bị shock phân phối hoặc giãn mạch.

Dựa trên kinh nghiệm lâm sàng, thời gian đổ đầy mao mạch vượt trội hơn nhiệt độ ngoại biên để đánh giá mức độ nghiêm trọng của shock. Một lý do có thể là nó là một biện pháp tổng hợp của tưới máu da và chức năng vi tuần hoàn. Hơn nữa, trong khi đánh giá nhiệt độ ngoại vi là chủ quan, việc đo thời gian đổ đầy mao mạch là khách quan hơn với độ tin cậy giữa các quan sát viên hợp lý [2]. Ở một số bệnh nhân bị shock, thường chỉ sau khi hồi sức ban đầu, thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài có thể được quan sát mặc dù da ngoại vi ấm. Bệnh nhân biểu hiện dấu chứng khác biệt này có xu hướng bị shock nặng hơn và mức độ rối loạn chức năng vi tuần hoàn cao hơn.

Thời gian đổ đầy mao mạch không chỉ được đo ở ngón tay mà còn ở vùng trung tâm, ví dụ: ở thành ngực trước (Hình 6.2). Trong hầu hết các trường hợp, việc đo thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm chỉ thực hiện khi sự co mạch da đáng kể (vùng trung tâm) xuất hiện. Khi giảm lưu lượng máu đến da của thân mình xảy ra ở giai đoạn muộn trong shock, thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm kéo dài cho thấy tình trạng giảm tưới máu toàn thân đe dọa tính mạng. Thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm kéo dài không được nhầm lẫn với sự đổi màu hơi xanh của ngực trên, cổ và mặt như đã thấy ở những bệnh nhân bị shock tắc nghẽn.

Da nổi bông đề cập đến sự đổi màu hơi đỏ và sau đó là sự đổi màu của da phát triển trong tình trạng da bị suy yếu và tưới máu toàn thân (Hình 6.1a). So với nhiệt độ ngoại vi lạnh và thời gian đổ đầy mao mạch ngoại biên kéo dài, da nổi bông là một dấu hiệu khá muộn và chủ yếu được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị suy giảm tưới máu hệ thống nghiêm trọng và shock. Thông thường, da nổi bông xảy ra đầu tiên trên đầu gối (Hình 6.1a), sau đó tiến đến đùi và bắp chân (Hình 6.3), tay, chân, bộ phận sinh dục và cuối cùng là thân mình (Phần I Chương 5 Hình 5.1). Co mạch ngoại vi nghiêm trọng có thể dẫn đến tím đầu chi, trong đó đề cập đến sự đổi màu hơi xanh của ngón tay, ngón chân hoặc thậm chí bàn tay và bàn chân (Hình 6.5). Mặc dù có thể được nhận ra sớm ở lòng bàn chân, tím đầu chi là một dấu hiệu muộn của shock và nên được coi là một tín hiệu báo động tuyệt đối. Trong một số dạng shock nhiễm trùng (ví dụ: não mô cầu, tụ cầu khuẩn, liên cầu khuẩn, capnocytophagus canimorsus hoặc shock nghiêm trọng do Gram), tím đầu chi có thể phát sinh do đông máu nội mạch lan tỏa và tắc nghẽn vi tuần hoàn do vi huyết khối (Hình 6.6).

Giảm lượng nước tiểu để đáp ứng với giảm tưới máu toàn thân/ thận thường xảy ra trong vòng 15 - 30 phút, đôi khi trong một khung thời gian ngắn hơn (chỉ vài phút - "thận đóng cửa"). Ngược lại, dữ liệu được thu thập ở những người tình nguyện khỏe mạnh cho thấy sự gia tăng tưới máu thận chuyển thành sự gia tăng lượng nước tiểu có thể đo được chỉ trong vòng 20 - 30 phút. Điều này làm cho lượng nước tiểu trở thành một thông số lâm sàng phản ứng khá chậm với những thay đổi của tưới máu toàn thân.

Trong giai đoạn đầu của quá trình giảm tưới máu toàn thân ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường, màu sắc của nước tiểu có thể đưa ra một số dấu hiệu về tưới máu thận. Nước tiểu màu vàng đậm, đậm đặc (Hình 6.7) thường có thể tích nhỏ và có thể chỉ ra tình trạng giảm tưới máu thận trừ khi tăng bilirubin máu, tan máu, tiểu máu hoặc một số loại thuốc (xem Phần II Chương 10, Bảng 10.1). Nếu một bệnh nhân chỉ bài tiết một lượng nhỏ nước tiểu nhẹ và trong, ống thông tiểu hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu nên là manh mối lưu ý đầu tiên.

Đánh giá sự đặc điểm chung toàn trạng của bệnh nhân bị shock là điều cần thiết nhưng khó phân loại. Trong khi bệnh nhân bị shock mất máu có màu nhợt nhạt, bệnh nhân bị shock nhiễm trùng có cung lượng tim thấp thường xuất hiện màu xám và biểu hiện sự đổi màu hơi xanh ở ngoại vi. Bệnh nhân bị shock tắc nghẽn thường xuất hiện với sự đổi màu hơi đỏ của ngực trên, cổ và mặt như một dấu hiệu của tắc nghẽn tĩnh mạch lớn (Hình 6,8 và 6,9). Một làn da màu khói cùng với một cơ bắp mềm nhũn hoặc không có trương lực được tìm thấy ở những bệnh nhân ở trạng thái đau đớn.

Một sự gia tăng nghịch lý về kích thước hoặc chiều cao của tĩnh mạch cảnh ngoài trong khi hít vào, hoặc không giảm khi hít vào, được gọi là dấu hiệu Kussmaul. Các bệnh lý điển hình gây ra dấu hiệu Kussmaul tích cực bao gồm suy tim phải, viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế. Nó được giải thích bởi sự hồi lưu tĩnh mạch tăng lên mà không thể điều chỉnh được bởi tim phải bị rối loạn chức năng. Đáng chú ý, bệnh nhân bị chèn ép màng ngoài tim thường không biểu hiện dấu hiệu Kussmaul, nhưng biểu hiện điển hình là một mạch đập nghịch thường (pulsus paradoxus).

Một bước kiểm tra khác, khi có thể nhìn thấy tĩnh mạch cảnh ngoài, là kiểm tra sự hiện diện của dội ngược bụng - cảnh (trước đây là gan). Người thăm khám áp 1 lực vững chắc và liên tục lên góc phần tư phía trên bên phải hoặc bụng trong 10 - 15 giây (Hình 6.12) trong khi quan sát tĩnh mạch cảnh ngoài. Thủ thuật này làm tăng áp lực trong ổ bụng, chuyển máu từ các tĩnh mạch gan-lách vào lồng ngực và tăng tiền tải tâm thất phải. Ở những bệnh nhân còn mức dự trữ tiền tải thất phải còn tốt, không có hoặc chỉ có sự gia tăng tạm thời (2 - 3 giây) mức phồng lên hoặc chiều cao tĩnh mạch. Một sự căng phòng tĩnh mạch kéo dài cho đến khi nén bụng được giải phóng cho thấy chức năng tâm thất phải bị suy yếu. Đôi khi, một dội ngược bụng - cảnh dương tính chỉ được công nhận khi giải phóng chèn ép bụng và tĩnh mạch cảnh ngoài đột ngột giảm kích thước. Test cho sự hiện diện của dội ngược bụng - cảnh có lẽ là phương pháp lâm sàng có ý nghĩa duy nhất để đánh giá khả năng đáp ứng dịch truyền trong bệnh nặng. Tuy nhiên, lực dự đoán của nó kém hơn so với các kỹ thuật theo dõi huyết động tiên tiến, chính xác hơn để dự đoán liệu một thử thách dịch truyền sẽ làm tăng thể tích nhát bóp lên hay không.

Cuối cùng, diễn giải các nhịp đập có thể nhìn thấy phía trên đầu của tĩnh mạch cảnh ngoài trong khi cảm nhận mạch đập của bệnh nhân có thể mang lại thông tin về nhịp tim của bệnh nhân. Hai xung có thể nhìn thấy được theo sau đó là một lần rút ngắn trong một chu kỳ tim là dấu hiệu cho thấy sự hiện diện của nhịp xoang. Ở những bệnh nhân bị nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, trong đó co tâm nhĩ xảy ra đối nghịch với van ba lá đóng kín sớm, một nhịp đập mạnh của các tĩnh mạch cảnh ngoài có thể được quan sát thấy trong chu kỳ tim ("dấu hiệu ếch nhảy", thường được mô tả là nhịp đập trong cổ). Nhịp đập đều đặn và chậm nhưng rõ rệt xảy ra ở những bệnh nhân bị block nhĩ thất (sóng A).

Bệnh nhân mắc bệnh mãn tính thường xuất hiện với phù nề ở chi dưới. Đặc điểm điển hình của phù mạn tính là xuất hiện hai bên, liên quan đến viêm da dạng chàm (Hình 6.18a) và tăng sắc tố da (Hình 6.18b). Phù mãn tính phổ biến nhất là do sung huyết tĩnh mạch kéo dài do suy tĩnh mạch, xơ gan với tăng áp cửa, suy tim phải mãn tính, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế hoặc suy thận mãn tính. Phù bao gồm cả các ngón chân, đặc tính phù không ấn lõm và không thể nâng (véo) lớp da trên ngón chân (test Stemmer dương tính)(Hình 6.18c) là các dấu chỉ của phù bạch huyết. Phù chân mãn tính 2 bên mà không phải do nước ngoài mạch thừa gây ra có thể là phù mỡ (chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ béo mập) hoặc phù nêm (sưng mặt trước xương chày gặp ở bệnh nhân mắc bệnh tuyến giáp). Phù hai bên cấp tính hoặc mãn tính của chi trên là ít thường xuyên hơn và có thể là một dấu hiệu của tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên. Tình trạng này, trong hầu hết các trường hợp, kèm theo một mức độ sưng mặt nhất định, đặc biệt là trong giai đoạn đầu của bệnh.

Sưng một bên của một chi cho thấy một quá trình cục bộ cản trở dẫn lưu tĩnh mạch hoặc bạch huyết. Nó có thể là do huyết khối tĩnh mạch sâu (xem Phần II Bài 6.5.2) hoặc suy bạch huyết hoặc dẫn lưu tĩnh mạch do đặt ống thông tĩnh mạch. Điều thú vị là phù nề cục bộ thường được quan sát khá xa so với đường động mạch, đặc biệt nếu điều này đã được đưa vào động mạch cánh tay. Đặc biệt ở các chi dưới, nhiễm trùng dưới da hoặc mô mềm là một lý do khác cho sưng nề cục bộ một bên ở bệnh nhân nguy kịch.

Để đánh giá tần số mạch đập, nên sờ nắn động mạch trong 20 - 30 giây trong khi các xung đập được đếm và sau đó nhân lên để có được số lượng xung đập trong mỗi phút. Trong các tình huống khẩn cấp, việc dành 20 - 30 giây để đo nhịp tim thường không hợp lý. Với kinh nghiệm, có thể nhanh chóng phân loại bệnh nhân thành các nhịp tim khác nhau (nhịp tim chậm, nhịp bình thường, nhịp tim nhanh, rất nhanh). Mặc dù điều này có thể không chính xác để xác định nhịp tim tuyệt đối, nhưng nó có thể, cùng với việc đánh giá chất lượng của sóng xung động mạch, cung cấp thông tin lâm sàng hữu ích trong một khoảng thời gian rất ngắn.

Chín mươi lăm phần trăm đối tượng khỏe mạnh có nhịp tim lúc nghỉ ngơi trong khoảng từ 50 - 95 lần/phút. Rối loạn nhịp tim bao gồm nhịp tim nhanh (> 100 lần/phút) và nhịp tim chậm (< 60 lần/phút). Nhịp tim nhanh là một dấu hiệu quan tâm không đặc hiệu và cho thấy một giai điệu giao cảm tăng lên. Ngược lại, không có nhịp tim nhanh thì tình trạng giảm thể tích máu nặng, suy tim và/ hoặc shock là không có khả năng. Mức độ nhịp tim nhanh thường tương quan trực tiếp với mức độ nghiêm trọng của bệnh và là yếu tố dự báo các biến cố tim và tử vong. Để diễn giải chính xác mức độ nghiêm trọng của nhịp tim nhanh, điều quan trọng là phải nhận thức được nhịp tim tối đa của người cao tuổi [được tính là: 220 - tuổi (tính theo năm), ví dụ: 140/ phút ở một bệnh nhân 80 tuổi]. Một số trường hợp ngoại lệ có liên quan áp dụng cho quy tắc này. Đáng chú ý, một số bệnh nhân bị xuất huyết trong phúc mạc (ví dụ: bệnh nhân mang thai ngoài tử cung bị vỡ) có biểu hiện tương đối (nhịp tim < 100 lần/ phút mặc dù hạ huyết áp động mạch) hoặc nhịp tim chậm tuyệt đối (< 60 lần/phút). Lý do cho điều này là không rõ ràng nhưng có thể liên quan đến một phản ứng âm đạo do kích thích phúc mạc. Tương tự như vậy, những bệnh nhân xuất huyết nhanh chóng có thể biểu hiện nhịp tim chậm kết hợp với giãn mạch ngoại biên và hạ huyết áp động mạch. Về mặt sinh lý, điều này có thể được giải thích bằng cách kích thích các sợi C của tim nằm ở tâm thất trái và được kích thích bởi sự co bóp mạnh mẽ của một trái tim không được đổ đầy quá mức.

Mặc dù sờ nắn không thể phân biệt giữa các loại rối loạn nhịp tim, nhưng kiến thức về các triệu chứng phổ biến và nhịp tim có thể đưa ra một số manh mối nhất định về bản chất của nhịp tim nhanh (nhịp nhanh trên thất hay nhịp thất). Bệnh nhân bị nhịp tim nhanh trên thất thường ổn định về huyết động, phàn nàn về cảm giác đánh trống ngực và có nhịp tim lên tới 250 lần/ phút. Trong trường hợp hiện diện nhịp đập đều tại tĩnh mạch cảnh ngoài (dấu hiệu nhảy ếch - xem phần II mục 6.1.2.1) và bệnh nhân đáp ứng với nghiệm pháp vagal (nhu xoa xoang cảnh hay nghiệm pháp Valsalva), nhịp tim nhanh vào lại nút nhĩ thất là chẩn đoán có khả năng. Nhịp tim nhanh bị chậm lại trong quá trình thực hiện các nghiệp pháp cường vagal thường là nhịp nhanh xoang. Bệnh nhân bị nhịp nhanh thất thường cảm thấy tim đập nhanh, xuất hiện nhịp tim trong khoảng 120 - 200 lần/ phút, thường bị rối loạn huyết động và không ổn. Nhịp tim cố định khoảng 150 lần/ phút (hoặc một phần khác là 300 lần/ phút) hoặc một nhịp đột ngột giảm một nửa/ phần tư trong nhịp tim là gợi ý của cuồng nhĩ.

Nhịp tim sinh lý là nhịp nhàng. Chỉ ở trẻ em, thanh niên và vận động viên nhịp tim có thể trải qua những thay đổi sinh lý trong chu kỳ hô hấp. Điều này được gọi là rối loạn nhịp xoang theo hô hấp và ngụ ý tăng nhịp tim trong khi hít vào và giảm trong khi thở ra. Rối loạn nhịp tim độc lập với chu kỳ hô hấp luôn là bệnh lý. Rối loạn nhịp tim phổ biến nhất gây ra nhịp tim không đều ở bệnh nhân nguy kịch là rung nhĩ (bất thường không đều, cả về nhịp và biên độ). Các nguyên nhân ít phổ biến khác là cuồng nhĩ với dẫn truyền không đều và nhịp nhanh nhĩ đa ổ quan sát thấy ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mãn tính. Một nguyên nhân khác của nhịp tim loạn nhịp là ngoại tâm thu hoặc nhịp ngoại lai. Nguồn gốc của ngoại tâm thu không thể được xác định trên lâm sàng. Ngoại tâm thu có thể theo sau từng nhịp bình thường (nhịp đôi) hoặc từng hai nhịp bình thường (bộ ba) (không đều đặn) nhưng không phải lúc nào cũng theo dạng nhịp đều. Biên độ nhịp đập ngoại vi thường nhỏ hơn nhịp tim thông thường. Điều này rõ rệt hơn đối với ngoại tâm thu thất so với ngoại tâm thu trên thất.

Ngoài nhịp tim, chất lượng của sóng động mạch mang lại thông tin lâm sàng quan trọng về thể tích nhát bóp và không thể được nhấn mạnh quá mức. Không giống như sờ thấy mạch đập, đánh giá chất lượng mạch đập động mạch đặc biệt dựa vào các kỹ năng và kinh nghiệm lâm sàng. Chất lượng của sóng xung động mạch được xác định bởi độ cứng của thành động mạch và thể tích nhát bóp của tim. Điều này ngụ ý rằng ở những bệnh nhân cao tuổi, sóng xung mạnh có thể được cảm nhận mặc dù có thể tích nhát bóp khá nhỏ, trong khi ở những bệnh nhân trẻ có độ chun dãn thành động mạch tốt thì ngay cả khi một thể tích nhát bóp lớn thường dẫn đến mạch ngoại biên yếu. Khi tính đến thể tích của sóng mạch ngoại vi, bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm có thể đưa ra kết luận về thể tích nhát bóp tim. Chất lượng của sóng mạch động mạch được cảm nhận tốt nhất qua động mạch quay. Ví dụ, mạch yếu, mỏng, hẹp và nhanh là gợi ý về thể tích nhát bóp nhỏ như quan sát thấy trong giảm thể tích, shock tim hoặc shock tắc nghẽn. Ngược lại, bệnh nhân có tuần hoàn tăng động (ví dụ như shock giãn mạch, tăng CO2 máu, sốt, căng thẳng) xuất hiện với một mạch nẫy tốt, rộng và mạnh. Một mạch nẩy và mạch mạnh tương tự có thể được cảm nhận ở những bệnh nhân bị thiếu máu nặng hoặc bệnh nhân bị nhịp tim chậm và chức năng bơm được bảo tồn (ví dụ: block tim độ ba). Ở bệnh nhân xơ cứng động mạch, động mạch quay có thể cứng đến mức nó được cảm nhận như một chuỗi xung vôi hóa (pulsus durus). Thật khó nếu không thể đánh giá chất lượng của sóng mạch động mạch ở những bệnh nhân này (dấu hiệu Osler). Mặc dù mạch của bệnh nhân bị hẹp động mạch chủ đôi khi cảm thấy yếu và có thể tích nhỏ ("pulsus parvus et tardus - nẩy yếu chìm nhanh"), nó có thể xuất hiện rộng và mạnh ở những bệnh nhân bị trào ngược van động mạch chủ nặng (độ rộng áp lực > 80 mmHg, dấu "búa nước của Watson" hoặc "mạch đập Corrigan"). Tuy nhiên, không có hai kiểu mạch đập sau nào nhạy cảm hợp lý để phát hiện cụ thể các bệnh lý của van động mạch chủ.

Hai thay đổi động đặc trưng của sóng mạch động mạch ngoại vi / động mạch quay đã được mô tả. Pulsus paradoxus (hay mạch nghịch) đề cập đến việc giảm độ mạnh của mạch động mạch (nhịp đập phẳng) trong thì hít vào tự nhiên. Thuật ngữ này bắt nguồn từ phát hiện lâm sàng rằng có thể nghe thấy nhịp tim nhưng không có mạch ngoại vi cảm thấy trong thì hít vào. Một mạch nghịch lý có thể được đo chính xác nhất bằng cách sử dụng máy đo huyết áp (Hộp 2) hoặc theo dõi áp lực động mạch xâm lấn. Ở dạng trầm trọng (khi thay đổi biên độ xung vượt quá 20 mmHg) thường chỉ có thể thấy trong chèn ép màng ngoài tim hoặc hiện tượng tăng bơm động phổi mạnh (bơm khí vào nhưng không thể xả hết khí ra, nhịp này đến nhịp khác – ND), có thể phát hiện ra một mạch nghịch lý bằng cách sờ nắn động mạch ngoại biên. Ở những bệnh nhân có nguy cơ lâm sàng cao mắc các bệnh lý gây ra mạch nghịch lý, việc yêu cầu bệnh nhân hít một hơi thật sâu và sờ nắn xem liệu sóng mạch có bị xẹp trong khi hít vào hay không. Mặc dù điều này không phù hợp với các khuyến nghị trong sách giáo khoa phổ biến, nhấn mạnh rằng một mạch nghịch lý xảy ra trong thì hít vào yên tĩnh, đó là một cách tiếp cận hợp lý để tăng độ nhạy của thao tác này nhằm phát hiện bệnh lý có khả năng đe dọa đến tính mạng càng sớm càng tốt. Ở những bệnh nhân được thông khí áp lực dương – tức thở máy (kiểm soát hoặc hỗ trợ), sự khác biệt áp lực bên trong lồng ngực bị đảo ngược (dương trong thì bơm vào, ít dương hơn trong khi thở ra). Theo đó, mạch nghịch lý được đảo ngược ở những bệnh nhân thở máy với sự gia tăng lực sóng mạch động mạch trong khi hít vào và đặc biệt giảm (ít hơn) khi thở ra. Một số bệnh lý có thể gây ra mạch nghịch lý (Bảng 6.1). Sinh lý bệnh của nó bao gồm sự gia tăng hồi lưu tĩnh mạch cho tim phải nhưng giảm hồi lưu tĩnh mạch cho tim trái trong thì hít vào tự nhiên (giảm áp lực bên trong lồng ngực). Điều này dẫn đến (tương đối) đổ đầy tâm thất phải quá mức và đổ đầy tâm thất trái dưới mức làm cho vách liên thất dịch chuyển sang trái và giảm thể tích nhát bóp thất trái và áp lực mạch động mạch.

Một mạch đều nhưng với một sóng mạch động mạch không đều (ví dụ: nhịp yếu xen kẽ với nhịp mạnh) thường được tìm thấy ở những bệnh nhân bị suy yếu chức năng tim trái và được gọi là mạch luân phiên (hoặc mạch xen kẽ). Nó còn được gọi là "tiếng gầm chết chóc của tim" nếu được kết hợp với tiếng ngựa phi S3.

Theo quan điểm của thực tế, đó là lưu lượng máu quyết định tưới máu mô, kiến thức về huyết áp động mạch tuyệt đối từ lâu đã được đánh giá quá mức (Hộp 3). Trong môi trường cấp cứu và chăm sóc đặc biệt, các giá trị huyết áp động mạch tuyệt đối hiếm khi hữu ích. Một trong số ít trường hợp ngoại lệ là kiến thức về các giá trị tuyệt đối của huyết áp động mạch tâm thu để tính chỉ số shock. Chỉ số shock là tỷ lệ giữa nhịp tim và huyết áp tâm thu. Ở người lớn, giá trị sinh lý nằm trong khoảng từ 0,5 đến 0,7. Tỷ lệ cao hơn, đặc biệt là ≥1 (có nghĩa là giá trị tuyệt đối của huyết áp tâm thu giảm xuống dưới nhịp tim), ngụ ý xác suất cao của shock cao với sự rối loạn huyết động học vĩ mô. Theo đó, chỉ số shock ≥1 ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có liên quan đến mức độ tăng lactate và tỷ lệ tử vong.

Bước đầu tiên là sờ xung động vùng mỏm tim (Hình 6.22). Nó có thể được cảm nhận với các ngón tay của người thăm khám được đặt ở đường trung đòn bên trái trên khoảng liên sườn thứ năm. Tuy nhiên, ở bệnh nhân nằm ngửa, nhịp đập của mỏm tim thường rất khó cảm nhận. Các xung động tại đỉnh nhìn chung được tạo ra bởi vách liên thất đẩy về phía thành ngực trong quá trình co đẳng thể tích. Nó thường ngắn gọn và chất lượng của nó được mô tả tốt nhất là "khẽ đập". Khu vực mà nó có thể cảm nhận được thường nhỏ (rộng < 2 khoác ngón tay). Ở những bệnh nhân bị giãn thất trái, xung động tại vùng mỏm được dịch chuyển sang một bên và hơi cong (theo hướng xuống và ra ngoài). Khi một khu vực lớn hơn của trái tim truyền năng lượng đến thành ngực, khu vực mà xung động mỏm được cảm nhận trở nên lớn hơn và chất lượng của nó nhiều hơn, "nặng nề" hơn so với "khẽ đập". Ở những bệnh nhân có thất trái phì đại hoặc cung lượng tim tăng cao, vị trí của xung động mỏm vẫn không thay đổi và trở nên mạnh hơn (đập đẩy mạnh). Trong sự hiện diện của một tuần hoàn tăng động, xung động mỏm đôi khi có thể được nhìn thấy trên thành ngực trước. Ở nhiều bệnh nhân này, vùng ngay dưới mũi kiếm xương ức (Hình 6.23a) và xung động vùng cảnh (Hình 6.23b) cũng hiện diện. Điều quan trọng là, các xung động khu trú vùng mũi xương ức cũng có thể được nhìn thấy ở những bệnh nhân bị suy tim phải nặng và, như là một dấu hiệu duy nhất, không được nhầm lẫn với dấu chỉ của tuần hoàn tăng động.

Để đánh giá xung động tâm thất phải, lòng bàn tay hoặc gót xa của bàn tay người thăm khám được đặt trên thành ngực cạnh xương ức bên trái (Hình 6.24). Có thể sờ thấy một xung lực rộng và nhô lên có thể sờ thấy được là một dấu hiệu của sự dãn rộng thất phải. Sự rút lại thành ngực đồng bộ với xung động trên khu vực, nơi thường cảm nhận xung động đỉnh, rất gợi ý về sự hiện diện của viêm màng ngoài tim co thắt. Ở một số bệnh nhân này, có thể quan sát thấy sự co rút nhịp nhàng của xương ức dưới đồng bộ với từng nhịp tim. Phát hiện này có thể được kết hợp với một vùng thượng vị nhô ra và gan đập theo nhịp tim. Dấu hiệu Broadbent liên quan đến việc thu hẹp xương sườn thứ 11 và 12, với sự thu hẹp của khoang liên sườn sau trong bệnh cảnh viêm màng ngoài tim co thắt. Nó xảy ra như là kết quả của sự kết dính màng ngoài tim với cơ hoành.

Trong một số bệnh tim, nhịp tim thêm trở nên rõ ràng. Ở những bệnh nhân bị suy tim tiến triển, có thể nghe thấy tiếng tim thứ ba (S3) qua xung động ở vùng mỏm tim. Nó thấp hơn trong cao độ và thường chỉ có thể được nghe bằng tiếng chuông của ống nghe. Nhận ra một tiếng tim thứ ba là khó khăn và cần cải thiện với kinh nghiệm nghe. Vì tiếng tim thứ ba có thể được nghe thấy ngay sau tiếng thứ hai, nó cho nhịp tim phát ra âm thanh tương tự như tiếng ngựa phi nước đại và được gọi là "gallop S3". Người ta đưa ra giả thuyết rằng âm thanh của tim thứ ba xảy ra khi khả năng đổ đầy tâm trương bị suy yếu và dòng đổ vào tâm thất đột nhiên bị giảm tốc trong giai đoạn sớm tâm trương. Theo đó, người ta cũng có thể tìm thấy một "gallop S3" ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích và tăng động tuần hoàn. Bệnh nhân có âm thanh S3 đã được ghi nhận là có mức peptide natriuretic type B cao hơn so với bệnh nhân không có tiếng tim thứ ba. Tiếng tim thứ tư (S4) phụ thuộc vào sự co thắt tâm nhĩ và thường là dấu hiệu của thất trái bị suy hoặc phì đại. So với "gallop S3", nó ít gặp hơn.

Những tiếng thổi tâm thu thường gặp trong tình trạng nguy kịch và chủ yếu chỉ ra bệnh thoái hóa van hai lá, hẹp van động mạch chủ nhưng cũng có tình trạng trào ngược van ba lá (nặng). Hai bệnh lý có thể được phân biệt bằng điểm nghe của thành ngực mà tiếng thổi to nhất, đặc tính của âm thổi và cuối cùng là hướng lan của nó. Một tiếng thổi tâm thu do sự trào ngược của hai lá là có đặc tính "thổi" trong khi đó âm thanh do hẹp động mạch chủ được mô tả tốt hơn được mô tả như là "tiếng kêu". Một tiếng thổi tâm thu liên quan đến trào ngược van hai lá thường lan ra nách. Sa van hai lá (hội chứng Barlow), một tình trạng tương đối phổ biến, có liên quan đến tiếng thổi tâm thu, hoặc tiếng click, hoặc cả hai, và được nghe rõ nhất ở mỏm tim. Trào ngược van hai lá đáng kể có thể làm gián đoạn không ngờ với rối loạn này. Những tiếng thổi liên quan đến hẹp động mạch chủ thường lan ra cổ. Một chẩn đoán phân biệt quan trọng của tiếng thổi tâm thu (toàn thì) mới là vỡ vách liên thất thường xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu cơ tim.

Trào ngược van động mạch chủ và hẹp van hai lá có liên quan đến tiếng thổi tâm trương. Theo quan điểm của thực tế là ở hầu hết các quốc gia có thu nhập cao, hẹp van hai lá đã trở thành một bệnh lý van tim hiếm gặp, phần lớn các tiếng thổi tâm trương là do trào ngược động mạch chủ. Tuy nhiên, hẹp van hai lá vẫn là một tổn thương van tim phổ biến ở các nước thu nhập thấp và trung bình. Trào ngược van động mạch chủ được đặc trưng bởi một tiếng "thổi" tâm trương sớm, giảm dần. Có thể nghe thấy âm thanh giữa tâm trương tiếng rù tâm trương (âm thổi Austin Flint) với sự trào ngược van động mạch chủ và liên quan đến dòng phụt ngược động mạch chủ đánh vào lá trước của van 2 lá. Ngoài ra, một số dấu hiệu lâm sàng khác đã được mô tả ở những bệnh nhân bị hở van động mạch chủ nặng (Bảng 6.4). Tuy nhiên, ngày nay, hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị trước khi trào ngược động mạch chủ trở nên đủ nghiêm trọng (VN thì khác - ND) để gây ra hầu hết những thay đổi này, ngày nay chúng chỉ hiếm khi được quan sát. Hẹp van hai lá thường tạo ra tiếng thổi giữa tâm trương trầm và thấp, được nghe rõ nhất bằng phần chuông của ống nghe và với bệnh nhân ở vị trí nghiêng bên trái. Một âm thanh cao (mở bật khóa) có thể được nghe thấy ở một khoảng cách khác nhau sau khi tiếng tim thứ hai ngụ ý rằng van là dễ uốn.

Đáng lưu ý, bệnh lý của van phổi chỉ hiếm khi tạo ra tiếng thổi có thể nghe được. Tiếng cọ màng ngoài tim là một âm thanh chà sát và kêu lách tách trong toàn bộ chu kỳ tim giống như tiếng cọ màng phổi (tiếng "đi bộ trên tuyết tuyết"; xem Phần II. 5.2.2). Trái ngược với tiếng cọ màng ngoài tim, tiếng cọ màng phổi chấm dứt khi thở tự nhiên hoặc thở máy được giữ. Một tiếng cọ màng ngoài tim được nghe đặc trưng ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp tính. Nó dễ nghe nhất với bệnh nhân ngồi thẳng và thở ra hết sức tối đa (ở những người có thể làm được điều này). Nếu viêm màng ngoài tim dẫn đến tràn dịch màng ngoài tim, tiếng cọ thường (nhưng không phải luôn luôn) giảm. Sau phẫu thuật tim, khi đặt ống dẫn lưu màng ngoài tim, tiếng cọ màng ngoài tim thường được nghe là âm thanh rít rít, đặc biệt là khi áp suất âm được sử dụng để dẫn lưu.

Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính phàn nàn về đau ngực hoặc khó chịu, đau thường là cấp tính hoặc bán cấp khi khởi phát. Nó có thể được kích hoạt bởi các hoạt động gắn sức, hít không khí lạnh, căng thẳng cảm xúc hoặc lạm dụng chất gây nghiện (ví dụ: cocaine).

Cường độ của cơn đau ngực không liên quan đến kích thước của nhồi máu cơ tim. Đau ngực trước xương ức khả năn khu trú kém và thường được mô tả với đặc trưng là ấn, ép hoặc bỏng rát. Đôi khi, bệnh nhân khoanh vùng đau ngực bằng cách siết chặt nắm tay (dấu hiệu Levine) hoặc đặt tay (dấu hiệu Palm) trên xương ức và mô tả sự khó chịu ở ngực như một cảm giác căng cứng, khó thở và/ hoặc nghẹt thở. Tuy nhiên, có tới một phần năm bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp có thể mô tả cơn đau ngực do thiếu máu cục bộ như là dao cắt hoặc đâm. Thật thú vị, ở một số ít bệnh nhân đau ngực do thiếu máu cục bộ có thể bị đau như kiểu đau màng phổi tự nhiên và/ hoặc khi được sờ nắn. Đau ngực do thiếu máu cục bộ có thể lan ra các bộ phận cơ thể khác nhau. Mặc dù cơn đau liên quan đến nhồi máu cơ tim thành trước thường lan ra ở cổ và/ hoặc hàm (hội chứng Buddenbrook), nhồi máu thành dưới lan ra vùng thượng vị, nhồi máu thành sau lan ra lưng và nhồi máu thành bên lan đến cánh tay trái, đau ngực tỏa ra không đặc hiệu cho thành cơ tim nhồi máu cơ bản. Không phụ thuộc vào vị trí nhồi máu cơ tim, đau ngực liên quan đến bất kỳ triệu chứng nào được trình bày trong Bảng 6.6 có thể là một triệu chứng đặc biệht do thiếu máu cục bộ cơ tim cấp.

Hơn nữa, khả năng bệnh nhân đau ngực bị thiếu máu cơ tim cấp tính tăng khi có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ sau: béo phì, tăng huyết áp động mạch mạn tính, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, tiền sử bệnh tim mạch, hút thuốc lá và / hoặc tiền sử gia đình mắc các bệnh tim mạch, nếp nhăn dái tai chéo (Hình 6.25), cũng như các dấu hiệu thực thể của bệnh xơ cứng động mạch (ví dụ sờ thấy động mạch ngoại biên cứng và cứng, tiếng thổi xoang cảnh) và / hoặc chuyển hóa lipid bất thường (ví dụ xanthelasma).

Mặc dù liên quan đến độ nhạy thấp, một số triệu chứng không liên quan đến cơn đau dường như phổ biến hơn khi một số phần của cơ tim bị nhồi máu. Theo đó, triệu chứng khó thở được quan sát thường xuyên nhất ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thành trước. Các triệu chứng phó giao cảm như buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, nấc cục và nhịp tim chậm thường thấy ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới. Tuy nhiên, nhịp tim chậm cũng có thể là một biến chứng nghiêm trọng của nhồi máu cơ tim thành trước. Biểu hiện lâm sàng điển hình của bệnh nhân nhồi máu cơ tim thất phải bao gồm dãn tĩnh mạch cảnh ngoài, phổi trong và tụt huyết áp động mạch.

Thuyên tắc phổi là một con tắc kè trong chẩn đoán vì hầu hết các triệu chứng không đặc hiệu làm cho chỉ số nghi ngờ cao cần thiết cho chẩn đoán, đặc biệt là ở những bệnh nhân thở nhanh không giải thích được, các triệu chứng hô hấp hoặc tiền sử ngất. Thông thường, đau ngực ở bệnh nhân thuyên tắc phổi là khởi phát cấp tính và có thể có kiểu đau màng phổi. Ho có ở một phần ba số bệnh nhân, trong khi ho máu là hiếm. Mặc dù chỉ có khoảng một nửa số bệnh nhân bị thuyên tắc phổi biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu, nhưng điều quan trọng là thăm khám kỹ bệnh nhân trên các chi trên và dưới (xem Phần II. 6.5.4). Các dấu hiệu bổ sung cho thấy ở ~ 50% bệnh nhân bị thuyên tắc phổi cấp tính bao gồm sốt và nhịp tim nhanh.

Đau liên quan đến viêm màng ngoài tim là rất rõ ràng và thường khởi phát cấp tính. Điểm đau tối đa thường được ghi nhận là trước xương ức hoặc trong nữa bên ngực trái. Vì các dây thần kinh phế vị có thể bị ảnh hưởng do vùng lân cận giải phẫu của chúng với màng ngoài tim, đau có thể lan ra cánh tay, vai trái hoặc vùng liên sườn. Mặc dù cơn đau có thể trở nên trầm trọng hơn ở tư thế ngã người về sau, nhưng nó thường được làm dịu bằng cách ngồi hoặc nghiêng về phía trước.

Các bệnh lý của thực quản có thể gây ra đau đớn nghiêm trọng cho vùng sau xương ức và có thể đe dọa tính mạng. Đột ngột, nóng rát và đau liên tục từ cổ đến thượng vị là gợi ý cho tình trạng thực quản cấp tính (ví dụ như thủng, viêm thực quản, co thắt thực quản). Tam chứng Mackler được xác định bởi tiền sử nôn mửa, đau ở ngực dưới và tràn khí dưới da. Mặc dù ba triệu chứng rất đặc hiệu cho bệnh nhân mắc hội chứng Boerhaave, nhưng chúng chỉ được thấy ở một số ít bệnh nhân mắc bệnh này. Tiền sử ho mãn tính, khó nuốt và ợ nóng cho thấy viêm thực quản trào ngược có thể xuất hiện. Ở một bệnh nhân bị ức chế miễn dịch bị đau ngực, nhiễm nấm miệng (xem Phụ lục, Hình 6.9) cùng với chứng odynophagia (đau khi nuốt) là dấu hiệu của viêm thực quản do nấm candida.

Nguyên nhân phổi gây đau ngực là tương đối hiếm và bao gồm nhiễm trùng ngực, viêm màng phổi và tràn khí màng phổi tự phát. Cơn đau của màng phổi là sắc nét, thường là 1 bên và tăng khi hít sâu. Nó thường trầm trọng hơn khi ho, cười hoặc hắt hơi. Tràn khí màng phổi tự phát tương tự gây đau ngực 1 bên có tính chất không đặc hiệu (sắc nét hoặc âm ỉ) và có thể liên quan đến các dấu hiệu suy hô hấp. Điều thú vị là sự tiến triển của tràn khí màng phổi tự phát thành tràn khí màng phổi có áp lực với shock tắc nghẽn là cực kỳ hiếm. Hồ sơ đặc trưng của bệnh nhân bị tràn khí màng phổi tự phát là nam, trẻ, cao, suy nhược và hút thuốc.

Nhiều bệnh lý cơ xương khớp có thể gây đau ngực bao gồm viêm sụn sườn (hội chứng Tietze), đau dây thần kinh liên sườn hoặc gãy xương sườn. Một đặc điểm điển hình của đau ngực do cơ xương khớp là bản chất sắc nét của nó, xu hướng vị trí rõ ràng và khả năng tái biểu hiện / tăng lên của nó bằng cách ấn nén ngực. Đau thần kinh liên sườn là kinh điển với đau liên quan đến khó thở. Herpes zoster có thể gây ra đau ngực đáng kể với dạng bỏng rát trong cảm giác và thường 1 bên, đôi khi phân phối theo sợi thần kinh. Đau có khi xuất hiện trước dấu hiệu trên da, không có tổn thương mụn nước có thể có mặt. Trái ngược với bệnh nhân bị đau ngực do thiếu máu cơ tim, bệnh nhân bị đau cơ xương khớp có thể khu trú hóa rõ ràng vị trí đau bằng ngón tay (dấu hiệu Pointing).

Cuối cùng, phải xem xét rằng, trong một số trường hợp hiếm gặp, bệnh lý của đường tiêu hóa trên/ bụng (ví dụ như bệnh túi mật, viêm tụy, bệnh loét dạ dày tá tràng) cũng có thể gây đau ngực dưới.

Mức độ đầy đủ của tưới máu động mạch của một chi được đánh giá bằng cách đánh giá các mạch động mạch, đau, chức năng cảm giác, chức năng vận động và nhiệt độ da. Ở các chi dưới, các mạch động mạch được sờ thấy trên các động mạch đùi, khoeo, chày sau và mu chân. Ở chi trên, các mạch động mạch được sờ thấy trên các động mạch nách, cánh tay, quay và trụ. Tùy thuộc vào sự hoàn toàn của tắc mạch máu, các mạch động mạch có thể mờ nhạt, yếu hoặc không có. Tương tự, thời gian đổ đầy mao mạch ở các ngón chân (bình thường < 5 giây) hoặc ngón tay là kéo dài hoặc không có. Đau nhói, thường xuyên không ngừng là một trong những triệu chứng lâm sàng hàng đầu trong thiếu máu cục bộ chi (cấp tính). Bệnh nhân khởi phát thiếu máu cục bộ chi tiến triển hơn (ví dụ, những người bị tắc nghẽn do huyết khối) trước tiên thường bị tê, ngứa ran và cảm giác chân châm chích. Vì động mạch đùi bề mặt là vị trí phổ biến nhất của tắc nghẽn huyết khối ở chi dưới, dị cảm thường phát triển ở bắp chân trước. Trong khi thăm khám lâm sàng, giảm đáp ứng khi sờ là một dấu hiệu sớm của rối loạn chức năng cảm giác liên quan đến thiếu máu cục bộ chi cấp tính. Khi thiếu máu cục bộ tiến triển, dị cảm tiến triển thành vô cảm. Những thay đổi của nhiệt độ da (lạnh khi chạm vào) và màu sắc là triệu chứng tiếp theo của thiếu máu cục bộ chi cấp tính. Nhợt nhạt của đầu chi chi đến tắc động mạch là một dấu chứng phổ biến (Hình 6.26) và thường đi kèm với da nổi bông khu trú (nhìn thấy đầu tiên ở ngón chân hoặc vùng bàn chân). Khi nguồn cung cấp máu động mạch bị gián đoạn trong một thời gian dài, mụn nước, loét lở và bong da xảy ra (Hình 6.27). Chức năng vận động bị suy giảm là một triệu chứng muộn của thiếu máu cục bộ chi. Rối loạn chức năng vận động thường đi trước căng cơ. Sự phát triển của các triệu chứng lâm sàng theo thời gian đã được tóm tắt bởi Hiệp hội Phẫu thuật Mạch máu và Hiệp hội Phẫu thuật Tim mạch Quốc tế (Bảng 6.7).

Hội chứng thuyên tắc cholesterol phần thân dưới bao gồm thiểu niệu cấp tính hoặc tiến triển cũng như các biểu hiện da đặc trưng của các chi dưới như Livedo reticularis, acrocyanosis (hội chứng ngón chân ngón tay xanh) và ban xuất huyết. Livedo reticularis được đánh dấu bằng mô hình da nổi bông lốm đốm giống như lưới mắt cá (Hình 6.28) và là một đặc điểm điển hình của bệnh nhân mắc hội chứng thuyên tắc cholesterol hoặc hội chứng antiphospholipid.

Các biểu hiện lâm sàng của tổn thương tạng khác trong hội chứng thuyên tắc cholesterol bao gồm tiêu hóa (thiếu máu cục bộ, loét, thủng ruột, viêm túi mật không do sỏi), thần kinh (tổn thương não lan tỏa với sự nhầm lẫn và mất trí nhớ) và các triệu chứng ở mắt (ví dụ mất thị lực tạm thời 1 hay cả hai mắt).

Triệu chứng sớm nhất của hội chứng khoang là đau so với dấu chứng khám lâm sàng. Cơn đau thường xuyên trở nên trầm trọng hơn do căng cơ thụ động và kèm theo cảm giác ngứa ran và nóng rát, căng chặt và sưng. Mặc dù mất cảm giác và chức năng vận động là dấu hiệu muộn của hội chứng khoang và có thể đã chỉ ra tổn thương không hồi phục, một số triệu chứng thần kinh nhất định xảy ra sớm. Trong hội chứng khoang dưới chân thường gặp (trước), dây thần kinh mác (bề ngoài) thường bị ảnh hưởng đầu tiên. Điều này được nhận ra bởi sự tê liệt hoặc giảm sự phân biệt hai điểm trên da giữa hai ngón chân. Giảm sức mạnh ngón chân cái khi kéo duỗi lên là một dấu hiệu sớm khác của chèn ép dây thần kinh mác.

Nhiều bệnh nhân có nguy cơ mắc hội chứng khoang chi được thở máy và an thần. Ở những bệnh nhân này, một chỉ số nghi ngờ cao là cần thiết để chẩn đoán kịp thời hội chứng khoang. Sưng cũng như cảm giác cứng và cứng như gỗ khi sờ nắn có thể là triệu chứng ban đầu duy nhất của hội chứng khoang. Khi áp lực khoang tăng lên làm tổn thương dẫn lưu tĩnh mạch kéo dài trước khi tưới máu động mạch bị ảnh hưởng, các mạch đập ngoại vi giảm hoặc mất biểu hiện các dấu hiệu rất muộn của hội chứng khoang, và phẫu thuật cắt cân mạc nên được thực hiện tốt trước khi các dấu hiệu quá mức này xuất hiện.

Hội chứng khoang bàn tay đáng được thảo luận cụ thể vì nó thường gặp nhất ở những bệnh nhân (bệnh nặng) sau chấn thương y sinh của động mạch quay. Nó khác với các loại hội chứng khoang chi khác, vì không có dây thần kinh cảm giác hoặc vận động được tìm thấy trong các khoang bị ảnh hưởng. Các triệu chứng lâm sàng bao gồm đau, mất chuyển động các đầu xa và sưng tiến triển do phù và tắc nghẽn tĩnh mạch. Một bàn tay căng chặt và sưng ở vị trí lòng (mở rộng các khớp bàn ngón và khớp liên đốt gần) rất gợi ý của hội chứng khoang tay.

Bộ ba cổ điển của huyết khối tĩnh mạch sâu bao gồm đau, sưng và đổi màu đỏ của chi bị ảnh hưởng. Trong số này, đau và khó chịu (căng cứng, cảm giác đầy hoặc nặng) có lẽ là triệu chứng lâm sàng đáng tin cậy nhất. Trong huyết khối tĩnh mạch sâu của chân, sự khó chịu có thể được kích hoạt hoặc làm trầm trọng hơn bởi các thao tác khác nhau bao gồm dùng đấu ngón tay ấn mạnh vào khu vực giữa lòng bàn chân (Hình 6.29a), ấn trước-sau hoặc bên hông của bắp chân (Hình. 6.29b), duỗi đột ngột mu bàn chân (dấu hiệu Homans, Hình 6.30), mặc dù không có thao tác nào trong số này là đặc hiệu. Sự xuất hiện của sưng chân 1 bên phụ thuộc vào mức độ và vị trí của huyết khối. Sưng thường không có ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch hiển, nhẹ đến trung bình ở tĩnh mạch đùi và có ý nghĩa trong huyết khối tĩnh mạch chậu (Hình 6.31).

Vì tình trạng đau hoặc khó chịu là không có hoặc không thể được thông tin bởi nhiều bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng (ví dụ như khi được an thần và thở máy), sưng chân 1 bên thường là dấu hiệu lâm sàng đầu tiên cho thấy sự hiện diện tiềm tàng của huyết khối tĩnh mạch sâu. Mặc dù sưng có thể được đánh giá bằng cách kiểm tra hoặc sờ nắn, đo chính xác là phương pháp duy nhất để xác minh sự khác biệt có liên quan (> 3 cm) trong chu vi chân (Hình 6.32). Điều thú vị là, ngay cả sưng chân một bên cũng không đặc hiệu để dự đoán sự hiện diện của huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nguy kịch, như dẫn lưu tĩnh mạch hoặc bạch huyết bị suy yếu, và tình trạng giảm protein máu với phù nề theo trọng lực, thường dẫn đến sưng chân đơn phương ở những bệnh nhân này. Màu đỏ và ở giai đoạn sau đổi màu hơi xanh của lòng bàn chân và chân bị ảnh hưởng đi kèm với sưng ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần (Hình 6.31). Sự đổi màu xanh tím trên một chân sưng và đau, thường đi kèm với chấm xuất huyết, là gợi ý của phlegmasia cerulea dolens ("viêm đau màu xanh da trời") đòi hỏi phải tái thông mạch khẩn cấp. Trong những trường hợp hiếm hoi, có thể nhìn thấy sự giãn nở của các tĩnh mạch trước xương chày bề mặt (dấu hiệu Pratt) và chỉ ra dẫn lưu tĩnh mạch bàng hệ. Một dấu hiệu Homans dương tính khi có tình trạng duỗi mu chân không hoàn toàn hoặc chỉ có thể chống lại sự kháng cự so với bên không bị ảnh hưởng. Trái ngược với niềm tin thông thường, đau đớn và khó chịu có thể đi kèm với dấu hiệu Homans dương tính nhưng không phải là điều kiện tiên quyết để chẩn đoán. Mặc dù hiện diện ở một số bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu, dấu hiệu Homans dương tính không nhạy cảm cũng không đặc hiệu cho tình trạng này.

Tuy nhiên, trong một tỷ lệ bệnh nhân có liên quan, huyết khối tĩnh mạch chậu sâu vẫn còn - hoặc không có triệu chứng và không bị phát hiện khi khám lâm sàng. Có tới 2/3 bệnh nhân bị tắc mạch phổi được xác nhận thiếu dấu hiệu huyết khối rõ rệt trên lâm sàng. Kết quả khám nghiệm tử thi cho thấy rằng có tới 90% những bệnh nhân này, có huyết khối sâu ở chân hoặc vùng chậu.