Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

Suy tim là một hội chứng lâm sàng bao gồm các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng do bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng của tim, dẫn đến tăng áp lực trong buồng tim và/hoặc cung lượng tim không đủ khi nghỉ và/hoặc khi gắng sức. Bên cạnh các triệu chứng chủ quan của suy tim, để xác lập chẩn đoán cần có bằng chứng khách quan trên lâm sàng về tình trạng sung huyết phổi và/hoặc sung huyết hệ thống do tim, cùng với các xét nghiệm/thăm dò hỗ trợ chẩn đoán.

Chủ đề này giúp chuẩn hóa tiếp cận chẩn đoán HFpEF ở người trưởng thành có khó thở, phù hoặc giảm khả năng gắng sức. Hướng dẫn lựa chọn điều trị nền tảng, kiểm soát sung huyết, xử trí bệnh đồng mắc và theo dõi an toàn. Áp dụng tại khám ngoại trú, khoa cấp cứu, nội tim mạch và hồi sức; cần xây dựng quy trình thuốc theo danh mục bệnh viện.

ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

Định nghĩa: HFpEF đặc trưng bởi LVEF ≥ 50% và có triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim, kèm theo bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim phù hợp với rối loạn chức năng tâm trương thất trái (LV) và/hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái, được hỗ trợ bởi nồng độ peptide lợi niệu tăng.

Theo ESC 2026, phân nhóm HFmrEF 41-49% được loại bỏ; HFrEF được định nghĩa LVEF <50% và HFpEF LVEF ≥50%. Đây là thay đổi mới, khác với AHA/ACC/HFSA 2022 và ESC 2021/2023.

Phân loại suy tim dựa trên LVEF(phân suất tống máu thất trái) theo ESC 2026
Phân loại	Tiêu chuẩn LVEF	Ghi chú
HFrEF (Suy tim phân suất tống máu giảm)	< 50%	Nằm ngoài hướng dẫn này
HFpEF (Suy tim phân suất tống máu bảo tồn)	≥50%	Xem xét dữ liệu LVEF trước đây(không ghi nhận LVEF giảm)

Lưu ý:

Không chẩn đoán chỉ dựa vào LVEF. LVEF có thể cao giả tạo trong một số tình huống, ví dụ hở van 2 lá.
Người bệnh hiện có LVEF ≥50% nhưng từng LVEF giảm và đã cải thiện(tăng tuyệt đối LVEF ít nhất 10% và đạt trên 40%, thường về mức bình thường: gọi là HFrEF có LVEF cải thiện) không phải HFpEF nguyên phát; cần duy trì điều trị nền tảng trước đó trừ trường hợp rất chọn lọc.

Phân loại theo Kiểu hình (Phenotyping) để điều trị đích:

Nhận diện nguyên nhân và bệnh kèm theo thay vì điều trị chung chung:

Kiểu hình Béo phì / Chuyển hóa (Obesity-related HFpEF)
Kiểu hình Bệnh cơ tim thâm nhiễm (Đặc biệt là Thâm nhiễm Amyloid - ATTR-CM)
Kiểu hình Tăng áp phổi / Tăng huyết áp
Kiểu hình Người cao tuổi / Thận mạn

Phân loại dựa trên các giai đoạn suy tim theo ESC 2026
Giai đoạn	Mô tả	Phân loại theo LVEF
A Có nguy cơ suy tim	Những người có nguy cơ(1) mắc suy tim nhưng không có: Triệu chứng hoặc dấu hiệu suy tim hiện tại hay trước đây. Biến đổi cấu trúc tim. Tăng các dấu ấn sinh học của bệnh tim.
B Tiền suy tim	Những người không có triệu chứng hoặc dấu hiệu suy tim hiện tại hay trước đây, nhưng có bằng chứng của ít nhất một trong các tình trạng sau: Bất thường cấu trúc tim.(2) Bất thường chức năng tim.(3) Tăng peptide lợi niệu hoặc tăng kéo dài nồng độ troponin tim.(4)
C Suy tim có triệu chứng	Những người có triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim hiện tại hoặc trước đây do bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim.	HFrEF: LVEF < 50%.
C Suy tim có triệu chứng		HFpEF: LVEF ≥ 50%.
D Suy tim tiến triển	Những người có triệu chứng suy tim nặng, suy giảm nghiêm trọng khả năng gắng sức, rối loạn chức năng tim nặng và các biến cố suy tim tái diễn, mặc dù đã được điều trị tối ưu bằng FMT, AMT và GDIT.

Các chữ viết tắt:

AMT: liệu pháp điều trị nội khoa bổ sung (additional medical therapy);
FMT: liệu pháp điều trị nội khoa nền tảng (foundational medical therapy);
GDIT: liệu pháp can thiệp theo hướng dẫn (guideline-directed interventional therapy);
HF: suy tim;
HFpEF: suy tim phân suất tống máu bảo tồn;
HFrEF: suy tim phân suất tống máu giảm;
LVEF: phân suất tống máu thất trái.

Chú thích:

(1) Không phải tất cả những người thuộc nhóm này đều sẽ tiến triển thành suy tim, nhưng can thiệp các yếu tố nguy cơ có thể được chỉ định.
(2) Ví dụ: phì đại thất trái, giãn các buồng tim, bất thường vận động thành thất, bất thường mô cơ tim [ví dụ: bằng chứng phù cơ tim, sẹo/xơ hóa cơ tim trên cộng hưởng từ tim (CMR) chuỗi xung T2 hoặc hình ảnh tăng bắt thuốc gadolinium muộn (LGE)], bệnh van tim.
(3) Ví dụ: giảm chức năng tâm thu thất trái hoặc thất phải; bằng chứng tăng áp lực đổ đầy (đánh giá bằng phương pháp xâm lấn hoặc không xâm lấn); rối loạn chức năng tâm trương.
(4) Đặc biệt trong bối cảnh phơi nhiễm với các tác nhân gây độc cho tim.

Những người ở các giai đoạn không có triệu chứng không được xem là mắc suy tim theo định nghĩa nêu trên. Những đối tượng này được phân loại là có nguy cơ suy tim (Giai đoạn A) hoặc tiền suy tim (Giai đoạn B).

CHẨN ĐOÁN

Đơn giản hóa quy trình chẩn đoán lâm sàng:

Tiêu chuẩn bắt buộc: Có triệu chứng cơ năng/thực thể suy tim + LVEF ≥ 50% + Bằng chứng bất thường cấu trúc/chức năng tim (như phì đại thất trái, giãn nhĩ trái, rối loạn chức năng tâm trương) hoặc tăng Peptid bài niệu (BNP / NT-proBNP).
Thang điểm lượng hóa: Áp dụng rộng rãi các thang điểm H2FPEF hoặc HFA-PEFF để xác định xác suất mắc bệnh.
Nghiệm pháp gắng sức (Stress Echo / RFA lòng mạch): Được khuyến cáo mạnh mẽ đối với nhóm có xác suất trung bình nhưng triệu chứng rõ khi gắng sức mà BNP/siêu âm lúc nghỉ chưa kết luận được.

Khi nào nghĩ đến HFpEF

Triệu chứng: khó thở khi gắng sức, giảm dung nạp gắng sức, khó thở khi nằm/kịch phát về đêm, phù ngoại biên, mệt.
Dấu hiệu: tĩnh mạch cổ nổi, ran ẩm, phù, tăng cân, gan to/cổ trướng; khám bình thường không loại trừ bệnh ở giai đoạn ổn định.
Bối cảnh gợi ý: tuổi cao, nữ, tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường típ 2, rung nhĩ, bệnh thận mạn, bệnh mạch vành, ngưng thở khi ngủ.

Các bước chẩn đoán

Xác nhận hội chứng lâm sàng; đánh giá mức độ nặng, sung huyết và chẩn đoán phân biệt cấp cứu.
Làm xét nghiệm ban đầu: công thức máu, điện giải, ure/creatinin-eGFR, chức năng gan, TSH, glucose/HbA1c, lipid, ferritin và độ bão hòa transferrin (TSAT), tổng phân tích nước tiểu/UACR; điện tâm đồ 12 chuyển đạo, X-quang ngực.
Định lượng BNP hoặc NT-proBNP và siêu âm tim qua thành ngực. Diễn giải peptide lợi niệu theo tuổi, rung nhĩ, bệnh thận và béo phì.
Nếu chưa chắc chắn: áp dụng H2FPEF hoặc HFA-PEFF; làm siêu âm tim gắng sức/CPET. Trường hợp còn nghi ngờ cao, đo huyết động xâm lấn lúc nghỉ và/hoặc gắng sức.
Tìm nguyên nhân, kiểu hình và bệnh giả dạng để có điều trị đặc hiệu.

Peptide lợi niệu

BNP hoặc NT-proBNP thay đổi theo bối cảnh lâm sàng.

Ý nghĩa Peptide lợi niệu theo bối cảnh lâm sàng
Bối cảnh	Ngưỡng giúp loại trừ suy tim	Diễn giải
Không cấp tính	BNP <35 pg/mL hoặc NT-proBNP <125 pg/mL	Giá trị thấp làm suy tim ít khả năng, nhưng không loại trừ chắc chắn HFpEF ở người béo phì.
Cấp tính	BNP <100 pg/mL hoặc NT-proBNP <300 pg/mL	Dùng để loại trừ trong bối cảnh khó thở cấp; kết hợp lâm sàng và hình ảnh học.
Rung nhĩ(AF)/ Bệnh thận mạn(CKD)/ tuổi cao	Thường tăng	Không dùng một ngưỡng đơn độc để xác nhận.
Béo phì	Có thể thấp giả	Nếu nghi ngờ lâm sàng cao, tiếp tục đánh giá chức năng tâm trương/gắng sức.

Siêu âm tim

Các thông số này làm tăng khả năng chẩn đoán nhưng không thông số đơn lẻ nào đủ để xác nhận hoặc loại trừ HFpEF.

Bằng chứng siêu âm tim hỗ trợ HFpEF (ESC 2026)
Thông số	Ngưỡng hỗ trợ chẩn đoán
Chỉ số khối cơ thất trái	≥95 g/m² ở nữ; ≥115 g/m² ở nam
Bề dày thành tương đối	>0,42
Chỉ số thể tích nhĩ trái	>34 mL/m² khi nhịp xoang; >40 mL/m² khi rung nhĩ
E/e′ lúc nghỉ	>9
Áp lực động mạch phổi tâm thu ước tính	>35 mmHg
Vận tốc hở van ba lá lúc nghỉ	>2,8 m/s

Thang điểm

Các thang điểm này hỗ trợ lượng hóa xác xuất.

Thang điểm hỗ trợ chẩn đoán
Công cụ	Thành phần chính	Cách sử dụng
H2FPEF	Béo phì, ≥2 thuốc hạ áp, rung nhĩ, tăng áp phổi, tuổi >60, E/e′ >9	0-1: khả năng thấp; 2-5: trung gian - Cần thăm dò thêm; 6-9: cao.
HFA-PEFF	Chức năng, hình thái và peptide lợi niệu; đánh giá gắng sức khi điểm trung gian	0-1: ít khả năng; 2-4: cần stress test/huyết động; 5-6: xác định theo thuật toán đồng thuận.

Tiêu chuẩn huyết động

Tiêu chuẩn huyết động khi cần xác nhận chẩn đoán:

Áp lực mao mạch phổi bít (PAWP) ≥15 mmHg lúc nghỉ hỗ trợ tăng áp lực đổ đầy.
Khi gắng sức: PAWP ≥25 mmHg hoặc độ dốc PAWP/cung lượng tim >2 mmHg/L/phút hỗ trợ HFpEF; thực hiện tại trung tâm có kinh nghiệm.

Bệnh nguyên/ bệnh giả dạng

Không được bỏ sót bệnh giả dạng/điều trị đặc hiệu.

Các yếu tố gợi ý và đề xuất
Gợi ý	Cần nghĩ đến/khảo sát
Thành thất dày, điện thế thấp, ống cổ tay, hẹp ống sống	Amyloidosis tim: miễn dịch cố định huyết thanh/nước tiểu + chuỗi nhẹ tự do; nếu loại AL, xạ hình DPD/PYP/HMDP.
Khó thở không tương xứng, giảm oxy, tăng áp phổi	Bệnh phổi, thuyên tắc phổi mạn, tăng áp động mạch phổi; CT/đo chức năng hô hấp/thông tim phải theo chỉ định.
Tiếng thổi hoặc bệnh van tim đáng kể	Bệnh van tim; định lượng mức độ và hội chẩn can thiệp.
Dày thất trái không giải thích được, tiền sử gia đình	Bệnh cơ tim phì đại/Fabry; CMR và di truyền khi phù hợp.
Dấu sung huyết phải, vôi hóa màng tim	Viêm màng ngoài tim co thắt; CT/CMR/thông tim.
Thiếu máu cục bộ/đau ngực	Bệnh mạch vành; lựa chọn CTCA hoặc chụp mạch vành theo xác suất và khả năng tái thông.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt suy tim phân suất tống máu bảo tồn
Nhóm bệnh/nguyên nhân	Chẩn đoán cụ thể
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) (các yếu tố góp phần bao gồm tăng huyết áp, lão hóa, bệnh động mạch vành, đái tháo đường, rối loạn hô hấp khi ngủ, bệnh thận mạn và béo phì)
Bệnh cơ tim với phân suất tống máu bảo tồn	Bệnh cơ tim hạn chế Nguyên nhân có tính gia đình bao gồm: Đột biến gen sarcomere. Bệnh amyloidosis có tính gia đình [đột biến transthyretin (TTR) hoặc apolipoprotein]. Đột biến gen chưa xác định. Các nguyên nhân quá tải sắt có tính gia đình, bao gồm bệnh nhiễm sắc tố sắt di truyền (hereditary hemochromatosis) và các bệnh thiếu máu di truyền. Bệnh Fabry. Bệnh dự trữ glycogen. Bệnh lý desmin (desminopathy). Giả u vàng đàn hồi (pseudoxanthoma elasticum). Nguyên nhân không có tính gia đình bao gồm: Amyloidosis do chuỗi nhẹ immunoglobulin (AL) hoặc transthyretin thể hoang dại (wild-type ATTR). Xơ cứng bì hệ thống. Xơ hóa nội tâm mạc–cơ tim, có thể vô căn, do hội chứng tăng bạch cầu ái toan hoặc do phản ứng với thuốc. Bệnh tim do hội chứng carcinoid. Ung thư di căn. Tổn thương do xạ trị. Quá tải sắt không có tính gia đình, ví dụ thiếu máu mắc phải gây quá tải sắt hoặc lượng sắt trong chế độ ăn quá cao. Độc tính do thuốc, chẳng hạn anthracycline.
	Bệnh cơ tim phì đại Nguyên nhân có tính gia đình, ngoài các đột biến gen sarcomere, bao gồm: Đột biến chưa xác định. Bệnh dự trữ glycogen. Bệnh lysosome, bao gồm bệnh Fabry. Bệnh cơ tim phì đại trong các hội chứng, ví dụ hội chứng Noonan, hội chứng LEOPARD và thất điều Friedreich. Amyloidosis có tính gia đình do đột biến TTR hoặc apolipoprotein. Nguyên nhân không có tính gia đình bao gồm: Amyloidosis AL hoặc ATTR thể hoang dại.
	Bệnh cơ tim thất trái không lèn chặt/bệnh cơ tim xốp (noncompaction cardiomyopathy)
Bệnh van tim	Hẹp van tim
Bệnh van tim	Hở van tim
Suy tim phải	Tăng áp phổi
	Nhồi máu thất phải
	Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp
Bệnh màng ngoài tim	Chèn ép tim
	Viêm màng ngoài tim co thắt
	Bệnh màng ngoài tim thể tràn dịch–co thắt
Tổn thương tắc nghẽn trong tim hoặc mạch máu lớn	U nhầy nhĩ
Tổn thương tắc nghẽn trong tim hoặc mạch máu lớn	Hẹp tĩnh mạch phổi
Suy tim cung lượng cao
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái thoáng qua

CHỈ ĐỊNH NHẬP VIỆN

Nhập viện/cấp cứu:

Khó thở khi nghỉ hoặc giảm oxy;
Phù phổi;
Puyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc dấu giảm tưới máu;
Rối loạn nhịp gây bất ổn;
Hội chứng vành cấp;
Suy thận tiến triển/thiểu niệu;
Rối loạn điện giải nặng;
Không đáp ứng lợi tiểu ngoại trú;
Nguyên nhân thúc đẩy cần can thiệp khẩn.

Ghi nhận NYHA, huyết áp, nhịp tim, SpO₂, cân nặng, tình trạng thể tích, eGFR, kali/natri, BNP/NT-proBNP nền và chất lượng cuộc sống.

ĐIỀU TRỊ HFPEF ỔN ĐỊNH

Mục tiêu

Giảm triệu chứng và sung huyết; cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống.
Giảm đợt suy tim nặng lên, nhập viện và nguy cơ tử vong tim mạch.
Điều trị bệnh nguyên và bệnh đồng mắc; bảo vệ tim-thận-chuyển hóa.

Khuyến cáo điều trị

Điều trị nền tảng theo ESC 2026
Thuốc	Chỉ định	Mức khuyến cáo	Liều/ điểm an toàn chính
Ức chế SGLT2	HFpEF có triệu chứng, không phụ thuộc đái tháo đường	I A	Dapagliflozin 10 mg/ngày hoặc empagliflozin 10 mg/ngày; không cần tăng liều. Đánh giá eGFR, thể tích, nguy cơ nhiễm nấm sinh dục và nhiễm toan ceton.
MRA (sMRA và nsMRA)	HFpEF có triệu chứng	I A	sMRA: Spironolactone 12,5-25 mg/ngày (đến 50 mg) hoặc MRA không steroid(nsMRA): Fenerenone theo phê duyệt/chỉ định. Chỉ khởi trị khi kali và chức năng thận cho phép; theo dõi sát.
Lợi tiểu quai	Có dấu/triệu chứng sung huyết	I A	Cá thể hóa liều theo tình trạng thể tích; mục tiêu đạt thể tích bình thường(euvolemia) với liều thấp nhất duy trì. Không dùng thường quy nếu không sung huyết.
ACE-I/ ARB/ ARNI	HFpEF có triệu chứng, cân nhắc chọn lọc	IIb C	Có thể giảm nhập viện do suy tim; ưu tiên khi đồng thời cần kiểm soát huyết áp hoặc chỉ định khác. Theo dõi huyết áp, kali, creatinin.

Điểm mới cần nhấn mạnh:

ESC 2026 xếp SGLT2i và MRA là điều trị nền tảng loại I A cho suy tim có triệu chứng bất kể LVEF. Với HFpEF, MRA steroid(sMRA) hoặc không steroid(nsMRA) được chấp nhận trong khuyến cáo. Việc kê finerenone cho HFpEF phải đối chiếu chỉ định được phê duyệt, khả năng cung ứng và quy định tại Việt Nam.

Khởi trị và theo dõi

Ngưỡng eGFR và kali cụ thể phải theo từng thuốc, tờ hướng dẫn sử dụng và quy trình bệnh viện; dữ liệu thử nghiệm không đồng nghĩa với chỉ định đăng ký tại Việt Nam.

Khởi trị và theo dõi thuốc
Thuốc	Trước khởi trị	Theo dõi sớm	Tạm ngừng/đánh giá lại
Ức chế SGLT2	eGFR, thể tích, huyết áp; nguy cơ nhiễm toan ceton; thai kỳ	1-2 tuần nếu nguy cơ cao; chấp nhận giảm eGFR nhẹ ban đầu nếu ổn định lâm sàng	Nhịn đói kéo dài, phẫu thuật lớn/bệnh cấp nặng, nhiễm toan ceton, giảm thể tích có triệu chứng; tránh trong thai kỳ.
MRA	Kali, creatinin/eGFR, thuốc làm tăng kali	Khoảng 3-7 ngày, 1 tháng, sau đó mỗi 3-6 tháng; sớm hơn khi thay đổi liều/bệnh cấp	Kali tăng đáng kể hoặc suy thận tiến triển: giảm/ngừng theo mức độ và xử trí tăng kali; không tự động bỏ thuốc chỉ vì creatinin tăng nhẹ.
Lợi tiểu	Thể tích, huyết áp, điện giải, chức năng thận	Cân nặng/triệu chứng; điện giải và creatinin sau điều chỉnh liều	Hạ huyết áp có triệu chứng, giảm thể tích, rối loạn Na/K/Mg, suy thận tiến triển
ACE-I/ ARB/ ARNI	Huyết áp, kali, eGFR; tiền sử phù mạch; tương tác thuốc	1-2 tuần sau khởi trị/tăng liều	Hạ huyết áp có triệu chứng, tăng kali/suy thận tiến triển; ARNI chống chỉ định thai kỳ và không phối hợp ACE-I.

Thuốc ức chế SGLT2 (SGLT2i)

Là nền tảng bắt buộc (Class I) cho tất cả bệnh nhân HFpEF (không phụ thuộc đái tháo đường hay BMI).

Dapagliflozin: 10 mg/ngày (1 lần/ngày).
Empagliflozin: 10 mg/ngày (1 lần/ngày).
Đặc điểm: Uống 1 liều cố định duy nhất, không cần tăng liều. Được phép khởi đầu an toàn khi eGFR ≥ 20 mL/phút/1.73m².

Đối kháng Receptor Mineralocorticoid không steroid (Finerenone)

Ưu tiên cho bệnh nhân HFpEF có kèm suy thận mạn (CKD), đái tháo đường, hoặc khi Spironolactone gây tác dụng phụ (vú to ở nam, tăng kali cao). Liều điều trị theo thiết kế thử nghiệm FINEARTS-HF.

Vị trí trong phác đồ: Finerenone là thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid (nsMRA). ESC 2026 khuyến cáo MRA, gồm sMRA hoặc nsMRA đối với HFpEF có triệu chứng, để giảm nhập viện do suy tim hoặc tử vong tim mạch (I A). Finerenone không thay thế thuốc lợi tiểu khi người bệnh đang sung huyết.
Bằng chứng: FINEARTS-HF Ở 6.001 người bệnh LVEF ≥40%, finerenone giảm tiêu chí gộp gồm tổng số đợt suy tim nặng lên và tử vong tim mạch 16% (rate ratio 0,84; KTC 95%: 0,74-0,95). Tổng số đợt suy tim nặng lên giảm 18%; tử vong tim mạch không giảm có ý nghĩa. Tăng kali được báo cáo 9,7% so với 4,2% với giả dược.
Không đánh đồng các MRA: Spironolactone/eplerenone là MRA steroid; finerenone là MRA không steroid. Không dùng đồng thời hai nhóm này. Lựa chọn thuốc dựa trên bằng chứng, eGFR-kali, bệnh đồng mắc, chỉ định được phê duyệt, khả năng tiếp cận và chi phí.

Hướng dẫn Finerenone trong HFpEF
Nội dung	Hướng dẫn thực hành
Đối tượng cân nhắc	HFpEF có triệu chứng (LVEF ≥50%) sau khi đã xác nhận chẩn đoán; đặc biệt phù hợp khi cần chiến lược bảo vệ tim-thận-chuyển hóa và nguy cơ tăng kali có thể kiểm soát.
Điều kiện theo thử nghiệm FINEARTS-HF	eGFR ≥25 mL/phút/1,73 m² và kali huyết thanh ≤5,0 mmol/L. Loại trừ hoặc trì hoãn nếu tăng kali, suy thận tiến triển, hạ huyết áp có triệu chứng hoặc đang mang thai.
Liều khởi đầu dùng trong FINEARTS-HF	eGFR 25 đến <60 mL/phút/1,73 m²: 10 mg một lần/ngày; eGFR ≥60 mL/phút/1,73 m²: 20 mg một lần/ngày.
Liều đích dùng trong FINEARTS-HF	Tương ứng 20 mg/ngày hoặc 40 mg/ngày nếu kali, eGFR và huyết áp cho phép. Đây là chế độ liều nghiên cứu/ESC 2026; phải đối chiếu hàm lượng và tờ hướng dẫn sử dụng được phê duyệt tại Việt Nam.
Theo dõi	Định lượng kali và eGFR trước điều trị, khoảng 4 tuần sau khởi trị hoặc thay đổi liều, sau đó định kỳ; Theo dõi sớm hơn ở bệnh nhân Bệnh thận mạn(CKD), người cao tuổi hoặc khi phối hợp ACE-I/ARB/ARNI.
Tương tác và thận trọng	Tránh phối hợp thuốc ức chế CYP3A4 mạnh; Rà soát thuốc bổ sung kali, muối thay thế chứa kali, NSAID và các thuốc làm tăng kali. Không phối hợp thường quy finerenone với spironolactone/eplerenone.
Khi kali tăng	Không tăng liều. Nếu kali >5,5 mmol/L, tạm ngừng và xử trí nguyên nhân; chỉ cân nhắc dùng lại khi kali trở về mức an toàn theo tờ hướng dẫn sử dụng/quy trình bệnh viện.
Hiệu quả cần giải thích cho người bệnh	Lợi ích chính là giảm các biến cố suy tim nặng lên; Chưa chứng minh giảm tử vong tim mạch có ý nghĩa thống kê trong FINEARTS-HF.

Đồng vận Receptor GLP-1 (GLP-1 RA)

Can thiệp dinh dưỡng giảm năng lượng và chương trình vận động cá thể hóa là nền tảng.
ESC 2026: cân nhắc semaglutide hoặc tirzepatide ở người bệnh suy tim có triệu chứng, LVEF ≥45% và BMI ≥30 kg/m², bất kể tình trạng đái tháo đường, nhằm giảm cân và cải thiện khả năng gắng sức/chất lượng cuộc sống (IIa B1).
Tăng liều từ từ theo hướng dẫn sử dụng thuốc; đánh giá tác dụng phụ tiêu hóa, nguy cơ mất cơ ở người cao tuổi, bệnh túi mật/viêm tụy và chống chỉ định riêng của thuốc.

Đặc hiệu cho Kiểu hình Béo phì - Chuyển hóa (Obesity-related HFpEF) ở bệnh nhân có BMI ≥ 30kg/m² (thử nghiệm STEP-HFpEF & SUMMIT).

1. Semaglutide (tiêm dưới da 1 lần/tuần), tăng liều từng bước mỗi 4 tuần để giảm tác dụng phụ tiêu hóa (buồn nôn, tiêu chảy):

Tuần 1–4: 0.25 mg/tuần
Tuần 5–8: 0.5 mg/tuần
Tuần 9–12: 1.0 mg/tuần
Tuần 13–16: 1.7 mg/tuần
Tuần 17 trở đi: 2.4 mg/tuần (Liều đích tim mạch/giảm cân)

2. Tirzepatide (Đồng vận kép GIP/GLP-1):

Khởi đầu 2.5 mg/tuần, tăng mỗi 2.5 mg sau từng 4 tuần, hướng tới liều tối đa 10–15 mg/tuần tùy theo mức độ dung nạp.

Chiến lược Phối hợp Thuốc

Để nâng cao tỷ lệ dung nạp và giảm thiểu tác dụng phụ, nên áp dụng chiến lược khởi đầu tuần tự có trọng tâm.

Các nguyên tắc cần lưu ý khi phối hợp:

SGLT2i là thuốc khởi đầu bắt buộc (Ngày 1): Khai thác hiệu quả bảo vệ thận, hạ áp nhẹ và giảm nhập viện ngay lập tức. Là điều trị nền tảng cho mọi bệnh nhân.
✓ Dapagliflozin/Empagliflozin 10mg /ngày.
SGLT2i + GLP-1 RA (Tác dụng chuyển hóa & Giảm gánh nặng thể tích) nếu BMI ≥ 30 kg/m²:
✓ SGLT2i giúp giảm áp lực nạp và hạ biến cố tim mạch cấp.
✓ GLP-1 RA giúp giảm đáng kể mô mỡ quanh tim, giảm viêm hệ thống, cải thiện rõ rệt chỉ số KCCQ (chất lượng sống) và khoảng cách đi bộ 6 phút (6MWD).
✓ Semaglutide/Tirzepatide, tăng liều mỗi 4 tuần.
SGLT2i + Finerenone (Tác dụng hiệp đồng bảo vệ Thận & Tim) nếu eGFR/Triệu chứng chưa tối ưu:
✓ SGLT2i làm tăng thải natri nhẹ, có xu hướng giảm nguy cơ tăng Kali máu do Finerenone gây ra. Sự kết hợp này giúp bệnh nhân dễ dung nạp Finerenone ở liều tối đa hơn.
✓ Finerenone khởi đầu 10-20mg, đánh giá K⁺ sau 4 tuần
Theo dõi huyết áp & Thể tích tuần hoàn:
✓ Cả SGLT2i và GLP-1 RA đều có tác dụng giảm cân và hạ huyết áp tâm thu (khoảng 3–5 mmHg).
✓ Cần chỉnh giảm liều Lợi tiểu quai (Furosemide/Torsemide) khi bắt đầu kết hợp các nhóm thuốc mới này để tránh tình trạng giảm thể tích quá mức hoặc tụt huyết áp tư thế.

Tiếp cận điều trị HFpEF

Điều trị bệnh đồng mắc

Điều trị các bệnh đồng mắc
Bệnh đồng mắc	Xử trí ưu tiên
Tăng huyết áp	Kiểm soát chặt, thường hướng tới HA tâm thu <130 mmHg nếu dung nạp; tránh hạ huyết áp có triệu chứng. Lựa chọn thuốc theo bệnh đồng mắc.
Rung nhĩ	Đánh giá chống đông theo thang điểm nguy cơ; kiểm soát tần số hoặc nhịp theo triệu chứng. Cân nhắc chiến lược kiểm soát nhịp sớm/đốt điện ở người bệnh phù hợp.
Bệnh mạch vành	Điều trị dự phòng thứ phát và chống đau thắt ngực; tái thông khi có chỉ định, chủ yếu để giảm triệu chứng/thiếu máu cục bộ.
Bệnh thận mạn/đái tháo đường	Ưu tiên chiến lược bảo vệ tim-thận; điều chỉnh liều theo eGFR, tránh NSAID và phối hợp gây tăng kali.
Thiếu sắt	Định lượng ferritin và TSAT; xử trí theo hướng dẫn suy tim/thiếu máu và nguyên nhân. Bằng chứng sắt tĩnh mạch mạnh nhất vẫn ở LVEF giảm/giảm nhẹ.
Ngưng thở khi ngủ	Sàng lọc khi nghi ngờ; giảm cân và CPAP cho OSA theo chỉ định, không coi CPAP là thuốc cải thiện tiên lượng HFpEF.
Bệnh van tim	Điều trị theo hướng dẫn bệnh van tim; không quy triệu chứng cho HFpEF khi có tổn thương van đáng kể.
Béo phì/suy giảm thể lực	Phục hồi chức năng tim và tập luyện cá thể hóa; tránh giảm cân gây mất cơ ở người già yếu.

Những thuốc không dùng thường quy chỉ để điều trị HFpEF

Beta-blocker: không có lợi ích đặc hiệu đã chứng minh cho mọi HFpEF; chỉ dùng khi có chỉ định như rung nhĩ kiểm soát tần số, bệnh mạch vành, tăng huyết áp hoặc tiền sử nhồi máu cơ tim.
Nitrate tác dụng kéo dài hoặc thuốc ức chế PDE-5: không dùng thường quy để cải thiện hoạt động/chất lượng cuộc sống nếu không có chỉ định khác.
Digoxin: không điều trị nền tảng HFpEF; chỉ cân nhắc trong một số trường hợp rung nhĩ theo chỉ định chuyên khoa.
NSAID, thiazolidinedione và các thuốc giữ muối nước: tránh hoặc hạn chế do nguy cơ làm nặng suy tim.

ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẤT BÙ/SUNG HUYẾT CẤP Ở BỆNH NHÂN HFPEF

Đánh giá ABCs, SpO₂, huyết động và yếu tố thúc đẩy:
✓ACS,
✓ tăng huyết áp,
✓ Rung nhĩ nhanh,
✓ Nhiễm trùng,
✓ Thiếu máu,
✓ Không tuân thủ điều trị,
✓ Suy thận,
✓ Thuốc giữ muối nước.
Nếu quá tải dịch: dùng lợi tiểu quai tĩnh mạch; theo dõi nước tiểu, cân nặng, triệu chứng, creatinin và điện giải. Có thể hướng dẫn theo natri niệu tại cơ sở có quy trình.
Nếu còn sung huyết dù đã tối ưu lợi tiểu quai: cân nhắc ngắn hạn acetazolamide tĩnh mạch hoặc hydrochlorothiazide uống theo ESC 2026; theo dõi điện giải và chức năng thận.
Nếu HA tâm thu >110 mmHg kèm sung huyết/phù phổi: có thể cân nhắc thuốc giãn mạch tĩnh mạch; không dùng thường quy khi huyết áp thấp.
Sau ổn định ban đầu: ESC 2026 khuyến cáo khởi SGLT2-I trong viện để cải thiện chất lượng cuộc sống, sung huyết và giảm nhập viện do suy tim (I B1).
Không dùng thuốc tăng co bóp nếu: không có tình trạng HA tâm thu <90 mmHg kèm giảm tưới máu không đáp ứng điều trị chuẩn.

Trước xuất viện:

Đạt gần mức thể tích máu bình thường;
Xác định và xử trí yếu tố thúc đẩy;
Tối ưu ức chế SGLT2/MRA và bệnh đồng mắc;
Hướng dẫn theo dõi cân nặng-dấu hiệu báo động;
Hẹn tái khám sớm 7-14 ngày và xét nghiệm phù hợp.

THEO DÕI NGOẠI TRÚ

Các mốc thời điểm theo dõi ngoại trú
Thời điểm	Nội dung
Sau khởi trị/chỉnh liều 1-2 tuần	Triệu chứng, huyết áp, mạch, cân nặng, sung huyết, tuân thủ; creatinin/eGFR, Na, K theo thuốc và nguy cơ.
Mỗi 3-6 tháng khi ổn định	NYHA, thể tích, huyết áp, bệnh đồng mắc, chức năng thận/điện giải, tác dụng phụ, tiêm chủng và mục tiêu chăm sóc.
Khi có đợt nặng lên	Tìm nguyên nhân, so sánh cân nặng/chức năng thận/peptide lợi niệu; điều chỉnh lợi tiểu và tái đánh giá sớm.
Siêu âm tim	Không lặp lại theo lịch cứng nếu ổn định; thực hiện khi thay đổi lâm sàng, nghi bệnh van/cơ tim hoặc kết quả có thể đổi xử trí.

Giáo dục người bệnh

Theo dõi cân nặng hằng ngày nếu có tiền sử sung huyết; liên hệ cơ sở y tế khi tăng nhanh khoảng ≥2 kg trong 3 ngày hoặc khó thở/phù tăng.
Hạn chế muối hợp lý, tránh chế độ quá khắt khe gây suy dinh dưỡng; hạn chế dịch chỉ khi hạ natri máu hoặc sung huyết kháng trị theo chỉ định.
Không tự ý dùng NSAID, thuốc nam/thuốc bổ không rõ thành phần; mang danh sách thuốc khi khám.
Vận động đều, tăng dần và phù hợp khả năng; tiêm chủng theo tuổi và bệnh nền.

TÓM LẠI

Hệ thống hóa các bước tiếp cận chẩn đoán và điều trị.

Lưu đồ thực hành tóm tắt
Bước		Hành động	Quyết định
1	Nghi ngờ	Triệu chứng/dấu hiệu + yếu tố nguy cơ	Loại trừ tình trạng cấp cứu và nguyên nhân ngoài tim.
2	Xét nghiệm căn bản	ECG, X-quang, BNP/NT-proBNP, xét nghiệm, siêu âm tim	LVEF ≥50% nhưng cần bằng chứng tăng áp lực đổ đầy.
3	Chưa chắc chắn	H2FPEF/HFA-PEFF; siêu âm gắng sức(stress echo)/CPET	Nếu còn nghi ngờ cao: thông tim phải lúc nghỉ/gắng sức.
4	Xác định kiểu hình	Sung huyết, béo phì, AF, CKD, CAD; tìm amyloid/van tim/cơ tim	Điều trị bệnh nguyên/giả dạng.
5	Điều trị	SGLT2-I + MRA nếu phù hợp; lợi tiểu khi sung huyết; cân nhắc ACE-I/ ARB/ ARNI	Theo dõi eGFR, K, huyết áp, thể tích.
6	Tái đánh giá	1-2 tuần sau thay đổi; 3-6 tháng khi ổn định	Tối ưu thuốc, vận động, giảm cân và bệnh đồng mắc.

Bảng kiểm
Check	Nội dung
☐	Chẩn đoán HFpEF đã dựa trên hội chứng lâm sàng + LVEF ≥50% + bằng chứng khách quan, không chỉ LVEF.
☐	Đã đánh giá sung huyết và nhu cầu lợi tiểu.
☐	Đã kiểm tra huyết áp, creatinin/eGFR, Na, K; rà soát NSAID và thuốc gây giữ dịch/tăng kali.
☐	Đã cân nhắc SGLT2-I cho mọi HFpEF có triệu chứng nếu không chống chỉ định.
☐	Đã cân nhắc MRA và lập lịch theo dõi kali/chức năng thận.
☐	Đã xác định kiểu hình béo phì, rung nhĩ, CKD, CAD, tăng huyết áp và bệnh van tim.
☐	Đã nghĩ đến amyloidosis hoặc bệnh giả dạng khi có dấu gợi ý.
☐	Đã dặn dấu hiệu báo động và hẹn tái khám/xét nghiệm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

2026 ESC Guidelines for the management of heart failure
ACC 2026 HFpEF Expert Consensus
AHA/ACC/HFSA 2022 Guideline
Treatment and prognosis of heart failure with preserved ejection fraction. Uptodate 2026

TÀI LIỆU THAM KHẢO

28 lượt xem VIP

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

Chia sẻ

DANH MỤC

Bố cục nội dung

Chia sẻ